Jonction neuromusculaire

Auteur : Davis Ananouh • Examinateur : Chafor Nkemetia Anslem
Dernière révision : 7 mai 2025
Temps de lecture : 14 minutes

Dans sa forme la plus simple, la jonction neuromusculaire est un type de synapse où les signaux neuronaux du cerveau ou de la moelle spinale interagissent avec les fibres musculaires squelettiques, provoquant ainsi leur contraction.

L'activation synchrone de nombreuses fibres musculaires provoque la contraction des muscles, qui à leur tour peuvent produire du mouvement. La jonction neuromusculaire est donc un élément clé de la capacité du corps à produire et à contrôler le mouvement. Étonnamment, les processus à la jonction neuromusculaire se déroulent à des vitesses qui permettent aux mouvements de se produire sans retard ou décalage appréciable.

Cet article abordera l'anatomie et la fonction de la jonction neuromusculaire.

Points clés sur la jonction neuromusculaire
Structure	Terminaison présynaptique (terminaison nerveuse) Fente synaptique Membrane postsynaptique (plaque motrice)
Fonctions	Transmet des signaux électriques des motoneurones aux fibres musculaires, permettant la contraction musculaire volontaire
Neurotransmetteurs et autres éléments	Acétylcholine (ACh) Récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChRs) Canaux calciques voltage-dépendants Acétylcholinestérase (AChE)
Notes cliniques	Toxine botulique Curare Agents anticholinestérases

Sommaire

Structure musculaire et innervation
Structure de la jonction neuromusculaire
Fonction de la jonction neuromusculaire
1. Etapes de la transmission du signal à la JNM :
Neurotransmetteurs et récepteurs
Notes cliniques
Sources

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Structure musculaire et innervation

Chaque muscle est entouré d'une mince feuille de tissu conjonctif ou fascia connue sous le nom d'épimysium. À l'intérieur du muscle, des faisceaux de fibres ou de cellules musculaires, connus sous le nom de faisceaux, sont liés entre eux par une autre couche de tissu conjonctif connue sous le nom de périmysium. Chaque fibre musculaire ou cellule d'un faisceau est elle-même enfermée dans une couche de tissu conjonctif appelée endomysium.

Chaque fibre musculaire individuelle est innervée et contrôlée par un motoneurone. Ce motoneurone, dont le corps cellulaire est situé dans le système nerveux central, aura des axones qui pénètrent dans le muscle et pénètrent dans le périmysium.

Le composant musculaire est une région de la fibre musculaire appelée plaque motrice ou plaque d’extrémité du moteur. Entre les bulbes terminaux synaptiques du neurone et la membrane cellulaire de la fibre musculaire (le sarcolemme) se trouve un espace connu sous le nom de fente synaptique, qui est le dernier composant de la jonction neuromusculaire.

Structure de la jonction neuromusculaire

La jonction neuromusculaire se compose de trois composants principaux : une partie présynaptique (terminaison nerveuse), une partie postsynaptique (plaque motrice) et une zone entre la terminaison nerveuse et la plaque motrice (fente synaptique).

Terminaison présynaptique (terminaison nerveuse)

L'axone du motoneurone se divise en branches appelées terminaisons axonales. Vers l'extrémité de la terminaison axonale, la plus proche de la fibre musculaire, l'extrémité de la terminaison axonale s'agrandit et devient connue sous le nom de bulbe terminal synaptique. C'est le bulbe terminal synaptique du motoneurone qui comprend le composant du système nerveux de la jonction neuromusculaire.

Le bulbe terminal synaptique contient de nombreuses vésicules synaptiques remplies d'acétylcholine (ACh), le principal neurotransmetteur responsable de la transmission du signal dans l'unité motrice. La membrane présynaptique possède également des canaux calciques voltage-dépendants, qui sont cruciaux pour la libération de neurotransmetteurs.

Lorsqu'un signal électrique s'approche de l'extrémité synaptique, il stimule l'afflux de calcium (Ca²⁺) en ouvrant les canaux voltage-dépendants dans la membrane cellulaire du neurone. Cela provoque le déplacement du Ca²⁺ à l'intérieur du cytosol du bulbe terminal synaptique, ce qui augmente la concentration de calcium dans la membrane et provoque le déplacement et la fusion des vésicules synaptiques vers la membrane cellulaire du neurone. Une fois fusionnées, les vésicules synaptiques exocytosent (libèrent) leur contenu – ACh – dans la fente synaptique. L'ACh se déplace ensuite à travers la fente synaptique vers la plaque d'extrémité motrice de la fibre musculaire.

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Fente synaptique

La fente synaptique est l'espace entre le motoneurone et la fibre musculaire où l'acétylcholine (ACh) est libérée. Cependant, il contient également une enzyme essentielle au bon fonctionnement musculaire : l'acétylcholinestérase (AChE).

Si l'ACh restait dans la fente synaptique, elle se lierait continuellement aux récepteurs de l'acétylcholine sur la plaque motrice, entraînant une contraction musculaire prolongée et incontrôlée. Pour éviter cela, l'AChE décompose rapidement l'ACh en acétate et en choline, garantissant que la stimulation musculaire est brève et régulée avec précision. Cette dégradation permet à la fibre musculaire de se détendre et prépare la jonction neuromusculaire à la prochaine transmission du signal.

Membrane postsynaptique (plaque motrice)

De l'autre côté de la fente synaptique du bulbe terminal synaptique se trouve une région spécialisée du sarcolemme de la fibre musculaire connue sous le nom de plaque motrice (membrane postsynaptique). Chaque fibre musculaire a une jonction neuromusculaire, qui est généralement située près de son point médian, ce qui garantit que la plaque motrice est positionnée au centre le long de la fibre.

La plaque motrice a deux spécialisations clés qui la rendent très efficace pour recevoir l'ACh libéré par le bulbe terminal synaptique :

Plis jonctionnels – Il s'agit d'invaginations profondes du sarcolemme qui augmentent la surface disponible pour l'interaction avec l'ACh, améliorant ainsi la réception du signal.
Récepteurs de l'acétylcholine à haute densité (AChR) – Le sarcolemme des plis jonctionnels contient 30 à 40 millions d'AChR, qui sont des protéines transmembranaires intégrales qui fonctionnent comme des canaux ioniques lors de l'activation.

Lorsque deux molécules d'ACh se lient à un récepteur d'acétylcholine, cela déclenche l'ouverture du canal ionique, permettant un afflux d'ions sodium (Na⁺) dans la fibre musculaire. Cet afflux de Na⁺ génère une impulsion électrique (potentiel d'action) qui se propage vers l'extérieur de la plaque motrice vers les deux extrémités de la fibre musculaire, conduisant finalement à la contraction et au raccourcissement musculaires.

Fonction de la jonction neuromusculaire

La jonction neuromusculaire (JNM) joue un rôle crucial dans la transmission des signaux électriques des motoneurones aux fibres musculaires, ce qui permet ainsi la contraction musculaire volontaire. Ce processus implique une série d'événements bien coordonnés qui convertissent un potentiel d'action neuronal en un potentiel d'action musculaire, conduisant finalement à la contraction des fibres musculaires.

Etapes de la transmission du signal à la JNM :

Arrivée du potentiel d'action – Un influx nerveux descend le long de l'axone du motoneurone et atteint le bulbe terminal synaptique.
Afflux de calcium et libération de neurotransmetteurs – L'arrivée du potentiel d'action ouvre des canaux Ca²⁺ voltage-dépendants, permettant aux ions Ca²⁺ de pénétrer dans le bulbe terminal synaptique. Cela déclenche l'exocytose des vésicules synaptiques, libérant de l'acétylcholine (ACh) dans la fente synaptique.
Liaison de l'ACh aux récepteurs – Les molécules d'ACh diffusent à travers la fente synaptique et se lient aux récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChR) sur la plaque motrice de la fibre musculaire.
Influx de Na+ et dépolarisation – L'activation des nAChR ouvre leurs canaux ioniques, permettant au Na⁺ de pénétrer dans la fibre musculaire, entraînant une dépolarisation du sarcolemme.
Génération de potentiel d'action musculaire – Si la dépolarisation atteint un seuil, un potentiel d'action musculaire est généré et propagé le long du sarcolemme et des tubules T, initiant la contraction musculaire.
Destruction de l'ACh et terminaison du signal – L'acétylcholinestérase (AChE) dans la fente synaptique dégrade rapidement l'ACh, garantissant que la contraction musculaire reste brève et contrôlée.

Ce mécanisme de signalisation précis et rapide permet des mouvements volontaires coordonnés tout en empêchant l'activation musculaire continue et incontrôlée.

Neurotransmetteurs et récepteurs

Le principal neurotransmetteur de la jonction neuromusculaire est l'acétylcholine (ACh), qui agit pour convertir les signaux neuronaux en contraction musculaire. Les récepteurs et les canaux ioniques impliqués dans ce processus assurent une réponse rapide et efficace à l'influx nerveux. Les composants clés de la neurotransmission de la jonction neuromusculaire sont :

Acétylcholine (ACh) – Le neurotransmetteur stocké dans les vésicules synaptiques à l'intérieur du bulbe terminal synaptique. Lorsqu'il est libéré, l'ACh se lie aux récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChR) sur la plaque motrice, déclenchant l'excitation musculaire.
Récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChR) – Canaux ioniques ligand-dépendants situés dans le sarcolemme de la plaque motrice. Chaque récepteur a besoin de deux molécules d'ACh pour s'activer, ce qui entraîne l'afflux de Na⁺ et la dépolarisation de la fibre musculaire.
Canaux calciques voltage-dépendants – Présents dans la membrane présynaptique, ils s'ouvrent lorsqu'un potentiel d'action arrive, permettant l'afflux de Ca²⁺, ce qui déclenche la libération d'ACh.
Acétylcholinestérase (AChE) – Une enzyme de la fente synaptique qui décompose rapidement l'ACh en choline et en acétate, empêchant ainsi une stimulation musculaire prolongée et assurant un contrôle précis de la contraction.

L'interaction hautement spécialisée entre l'ACh, ses récepteurs et les enzymes régulatrices permet à la jonction neuromusculaire de fonctionner avec une vitesse et une efficacité remarquables, permettant une activation musculaire précise pour le mouvement et la posture.

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Notes cliniques

Toxine botulique

Un certain nombre d'événements qui se produisent à la jonction neuromusculaire peuvent être affectés par des produits végétaux ou des médicaments. Par exemple, la toxine botulique, qui est produite par la bactérie Clostridium botulinum, bloque la libération d'ACh par les vésicules synaptiques contenues dans le bulbe terminal synaptique. En l'absence d'ACh présente dans la fente synaptique et de liaison aux récepteurs de l'acétylcholine dans la région de la plaque motrice, la contraction musculaire ne se produit pas, paralysant essentiellement la victime, arrêtant la respiration et entraînant la mort.

Cette bactérie peut être due à des aliments mal conservés et la toxine qu'elle produit est l'une des plus mortelles connues. Elle peut également être utilisée de manière sélective en médecine (Botox®), pour détendre les muscles qui peuvent être à l'origine du strabisme (yeux croisés), du blépharospasme (clignement incontrôlable) ou des problèmes d'élocution dus à un spasme des cordes vocales.

Curare

Le curare, un poison à base de plantes, peut également provoquer une paralysie musculaire en se liant et en bloquant les récepteurs ACh dans la plaque motrice de la fibre musculaire. Dans ce cas, l'ACh est présente, mais elle ne peut pas activer et ouvrir les canaux ioniques qui permettent l'afflux de Na+ qui initie le potentiel d'action dans la fibre musculaire. Des médicaments ayant des propriétés similaires à celles du curare peuvent également être utilisés à des fins thérapeutiques pendant la chirurgie pour relâcher la musculature.

Agents anticholinestérases

Plutôt que de provoquer une paralysie, d'autres produits chimiques peuvent être utilisés pour renforcer les contractions musculaires faibles si nécessaire, comme dans la myasthénie grave. Ces agents anticholinestérasiques agissent en ralentissant l'activité de l'AChE, ce qui ralentit à son tour l'élimination de l'ACh de la fente synaptique. Avec l'ACh persistant dans la fente synaptique, il continuera à se lier aux récepteurs ACh et à renforcer la contraction musculaire.

Sources

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Références :

Belon, J.-P., & Lacour, B. (2016). Physiologie. France : Elsevier Masson.
Pocock, G., Richards, C. D., & Richards, D. A. (2019). Physiologie humaine et physiopathologie: Les Fondements de la médecine (5th ed.). France : Elsevier Masson.
Sherwood, L. (2015). Physiologie humaine. Bruxelles : De Boeck.
Barrett, K. E., Barman, S. M., Yuan, J., & Brooks, H. L. (2019). Ganong’s review of medical physiology (26th ed.). McGraw-Hill Education/Medical.
Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2011). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Saunders.

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Kim Bengochea, Université Regis, Denver

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