Anatomía TóraxCorazón Taquicardia

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Taquicardia

Autor: Dra. Cinthia Serrano • Revisor: Dr. Santiago Nova
Última revisión: 29 de Noviembre de 2023
Tiempo de lectura: 10 minutos

Taquicardia, es el término que se refiere al aumento de la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca normal en adultos (en reposo) varía de 60 a 100 latidos por minuto (lpm). Cuando se altera no solo la frecuencia sino también el ritmo cardíaco la denominamos taquiarritmias.

Tanto la taquicardia como la taquiarritmia pueden presentar síntomas o no, así como tener repercusión que puede poner en peligro la vida del paciente.

La corriente normal de la actividad eléctrica del corazón se da gracias a la despolarización del nodo sinoatrial, que resulta en una propagación de corriente eléctrica a través de los atrios derecho e izquierdo. Al llegar al nodo atrioventricular, sufre un discreto retraso para entonces proseguir a través del fascículo atrioventricular (de His). La actividad eléctrica es conducida a lo largo de los ramos izquierdo y derecho del fascículo y después por la fibras de Purkinje.

Este artículo estudia algunos de los tipos diferentes de taquiarritmias existentes y su fisiopatología subyacente.

Puntos clave sobre la taquicardia
Visión general	Nodo sinoatrial- marcapaso del corazón Despolarización: nodo sinoatrial → nodo atrioventricular → fascículo atrioventricular (de His) → fibras de Purkinje Frecuencia cardíaca normal en adultos (en reposo) es de 60 a 100 lpm
Etiología	Causas fisiológicas: ejercicio, ansiedad, miedo, euforia Causas patológicas: anemia, sepsis, hipovolemia, hipotensión, fiebre, hipoxia, hipertiroidismo, embolia pulmonar, etc Causas farmacológicas: cafeína, cocaína, alcohol, nicotina, simpaticomiméticos, digoxina, atropina
Tipos	Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular Fibrilación atrial (auricular) Flutter atrial

Contenidos

Visión general
Etiología
Tipos de Taquicardia
Flutter y fibrilación atrial
Bibliografía

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Visión general

El corazón tiene la enorme responsabilidad de ser el motor que bombea la sangre por todo el cuerpo. Es capaz de cumplir esta función a través de contracciones rítmicas y cronometradas sin ningún esfuerzo consciente. Todo esto gracias a células especializadas denominadas cardiomiocitos, los cuales tienen la capacidad de despolarizarse sin un estímulo extrínseco. El nodo sinoatrial se encuentra en la región anterosuperior del atrio derecho (adyacente a la desembocadura de la vena cava superior) y está formado por cardiomiocitos especializados, este es quien define el ritmo y la frecuencia del corazón, por lo que es conocido como el marcapaso del corazón.

La frecuencia cardíaca (FC), así como el volumen sistólico (VS), que no es más que el volumen eyectado por el corazón en cada latido, afectan directamente el gasto cardíaco, esto lo vemos en la siguiente fórmula:

Frecuencia cardíaca (FC) x Volume sistólico (VS)= Gasto cardíaco (GC)

El principal problema de las arritmias cardíacas es que alteran el gasto cardíaco. En el caso de las taquiarritmias, el corazón late tan rápido que no permite el llenado adecuado de las cámaras ventriculares. Como consecuencia, es incapaz de eyectar sangre suficiente para irrigar a los órganos del cuerpo (especialmente el cerebro, los riñones y los pulmones).

La corriente normal de la actividad eléctrica a través del corazón es tal que la despolarización del nodo sinoatrial resulta en una propagación de corriente eléctrica a través de los atrios derecho e izquierdo (onda P en el electrocardiograma- ECG). Una vez que la onda de despolarización llega al nodo atrioventricular (ubicado en la inserción de la cúspide septal de la valva tricúspide en el atrio derecho), sufre un discreto retraso en este lugar para después continuar a través del fascículo atrioventricular (de His). Luego, la actividad es conducida a lo largo de las ramas izquierda y derecha del fascículo y después por las fibras de Purkinje (complejo QRS del ECG). La contracción sincrónica del miocardio es posible gracias a la presencia de uniones estrechas a nivel celular, que facilitan la rápida conducción de señales eléctricas a través del corazón.

La variación normal de la frecuencia cardíaca en adultos (en reposo) es de 60 a 100 lpm (o pulsaciones por minuto), valores por encima de este intervalo se conocen como taquicardia y por debajo de este, bradicardia. Es importante observar que estos intervalos definidos para las frecuencias cardíacas normales varían de acuerdo con la edad, desde el período neonatal hasta la adolescencia, como lo vemos a continuación:

Frecuencia cardíaca por edad
28 días o menos	Despierto: 100-205 Dormido: 90-160
29 días a 1 año	Despierto: 100-180 Dormido: 90-160
1 año a 3 años	Despierto: 98-140 Dormido: 80-120
3 a 5 años	Despierto: 80-120 Dormido: 65-100
6 a 12 años	Despierto: 75-118 Dormido: 58-90
>12 años	Despierto: 60-100 Dormido: 50-90

Etiología

La taquicardia puede tener varias etiologías, siendo las principales:

Causas fisiológicas

Pueden ser por ejercicios, ansiedad, miedo, euforia. En el caso de taquicardias como resultado de ejercicios, el aumento de la frecuencia cardíaca tiene como objetivo mantener el gasto cardíaco, para suplir la demanda de oxígeno del organismo.

La taquicardia como resultado de cambios emocionales como el miedo, la ansiedad y la euforia, se da por el estímulo de una respuesta simpática que resulta en la liberación de catecolaminas, las cuales actúan en los receptores adrenérgicos del nodo sinoatrial y por lo tanto aumentan el automatismo de los cardiomiocitos.

Causas patológicas

Por anemia, fiebre, hipovolemia, hipertiroidismo, etc. En los casos de anemia existe una baja concentración de hemoglobina, que es encargada de transportar y entregar oxígeno a los tejidos. Por lo tanto, el mecanismo compensatorio inicial del sistema cardiovascular es aumentar el flujo sanguíneo en todo el sistema, en este caso por medio de la frecuencia cardíaca.

En la hipovolemia, el aumento de la frecuencia cardíaca es una respuesta refleja a la disminución del gasto cardíaco como resultado de la disminución del volumen sistólico, para mantener el mismo. En los casos de fiebre, se da por un aumento de la demanda metabólica.

En casos más específicos como el hipertiroidismo, existe un exceso de triyodotironina (T3), la cual entra en los cardiomiocitos y aumenta la actividad inotrópica (fuerza de contracción) y cronotrópica (frecuencia y ritmo) del corazón.

Causas farmacológicas

Cafeína, cocaína, alcohol, nicotina, simpaticomiméticos, digoxina, atropina. Estas sustancias sirven como estimuladores del sistema de conducción del corazón, llevando a un aumento de la frecuencia cardíaca tras su consumo.

Para entender un poco más sobre la taquicardia, es importante comprender la inervación del corazón. Revisa los nervios principales del corazón con el siguiente cuestionario:

Tipos de Taquicardia

A continuación vamos a describir los tipos de taquicardias más comunes, relacionadas con la localización del impulso.

Taquicardia sinusal

Es aquella que se origina en el nodo sinoatrial y está relacionada con causas tanto fisiológicas como patológicas, como mencionamos anteriormente: anemia, fiebre, hipertiroidismo, etc. En este tipo de taquicardia, cada impulso eléctrico generado desde el nodo sinoatrial produce una contracción ventricular y como el nodo sinoatrial está estimulado, ya sea por anemia, fiebre, hipertiroidismo, etc, aumenta la frecuencia cardíaca.

Taquicardia Supraventricular

Si el origen del estímulo arrítmico (origen de la arritmia) es proximal al fascículo atrioventricular de His, se denomina taquicardia supraventricular. Estas pueden originarse en el nodo sinoatrial, en el nodo atrioventricular o en los atrios.

Taquicardia Ventricular

Al contrario de la taquicardia supraventricular, la taquicardia ventricular se origina distal al fascículo atrioventricular de His. Esta es frecuentemente descrita como una taquicardia de complejo QRS ancho, ya que afecta a los ventrículos.

Flutter y fibrilación atrial

Otros términos comunes que te puedes encontrar al estudiar las taquicardias son el flutter y la fibrilación atrial o auricular. El flutter auricular presenta una actividad eléctrica coordinada, con una FC atrial de alrededor de 250 a 300 lpm y FC ventricular que puede llegar a 150 lpm, ya que no todo impulso atrial es capaz de estimular los ventrículos. Por otro lado, en la fibrilación auricular los impulsos eléctricos se originan de muchas áreas de los atrios, por lo tanto, es descoordinada e inefectiva, pudiendo reducir el bombeo de sangre hacia los ventrículos.

Bibliografía

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Referencias:

Compton, Steven J. "Ventricular Tachycardia: Practice Essentials, Background, Pathophysiology". Emedicine.medscape.com. N.p., 2016. Web. 17 July 2016.
Hall, Justin and Azra Premji. Toronto Notes 2015. Print.
Longmore, J. M et al. Oxford Handbook Of Clinical Medicine. 9th ed. New York City: Oxford University Press Inc. Print.
Mahadevan, Swaminatha V and Gus. M Garmel. An Introduction To Clinical Emergency Medicine. Cambridge: Cambridge University Press, 2011. Print.

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Kim Bengochea, Universidad Regis, Denver

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