Oligodendrocyte

Myélinisation dans le SNC

Chaque axone du corps humain est myélinisé grâce à une série de gaines de myéline consécutives, séparées par de fines ouvertures appelées nœuds de Ranvier. Chaque gaine de myéline est constituée de plusieurs couches de la membrane cytoplasmique de l'oligodendrocyte, qui enveloppe l'axolemme, ou membrane cellulaire axonale. Dans le SNC, les oligodendrocytes sont responsables de la formation de ces gaines de myéline, tandis que les cellules de Schwann jouent le même rôle dans le système nerveux périphérique (SNP).

Pour former une gaine de myéline, un oligodendrocyte étend un prolongement cellulaire vers un axone amyélinisé, qui s'enroule autour de lui, entrant en contact avec l'axolemme et formant une boucle appelée mésaxone interne. Cet enroulement se poursuit par boucles successives jusqu'à ce que plusieurs couches entourent l'axone. Ce faisant, le cytoplasme contenu dans le prolongement est progressivement comprimé vers le corps cellulaire glial, ce qui entraîne l'amincissement et le resserrement des couches entourant l'axone. Ces couches sont alors fortement comprimées, produisant des structures appelées lignes denses majeures et lignes intrapériodiques, visibles au microscope électronique.

La stabilité de cette structure de gaine est renforcée par des jonctions serrées, dites autotypiques entre les couches gliales et hétérotypiques entre la membrane gliale et l'axolemme. De plus, des protéines transmembranaires, comme les protéines protéolipidiques du SNC, renforcent la résilience et l'intégrité de la gaine, assurant une isolation efficace et la transmission du signal le long de l'axone.

Différences entre la myélinisation du SNC et du SNP

Bien que le principe fondamental de formation d'une gaine de myéline reste similaire dans les systèmes nerveux central et périphérique, des différences notables existent entre les rôles et les mécanismes des oligodendrocytes du SNC et des cellules de Schwann du SNP. Dans le SNC, chaque oligodendrocyte étend de multiples prolongements, lui permettant de soutenir jusqu'à 50 gaines de myéline distinctes, qui peuvent entourer des axones identiques ou différents. Par conséquent, le corps cellulaire et le noyau de l'oligodendrocyte restent éloignés des gaines qu'il forme. En revanche, chaque cellule de Schwann du SNP ne crée qu'une seule gaine de myéline, à laquelle elle reste étroitement liée en attachant son corps cellulaire et son noyau directement à l'axolemme, éliminant ainsi le besoin de prolongements.

Le soutien structurel et nutritionnel diffère également significativement. Dans le SNP, le tissu conjonctif et une lame basale assurent le soutien nécessaire aux gaines de myéline. En revanche, dans le SNC, ce soutien repose sur l'environnement chimique stable maintenu par les astrocytes, qui régulent les concentrations ioniques et moléculaires dans le liquide extracellulaire. Les astrocytes étendent également leurs processus terminaux spécialisés aux nœuds de Ranvier, où ils influencent l'équilibre ionique et soutiennent les canaux ioniques hautement concentrés, essentiels à la conduction neuronale.

L'importance des oligodendrocytes dans le SNC

La plupart des voies neuronales de l'encéphale et de la moelle spinale humains étant constituées d'axones myélinisés, notre corps est capable de réagir à temps à de nouveaux stimuli. L'évaluation des effets de la myélinisation sur le SNC due à la présence d'oligodendrocytes révèle deux avantages majeurs pour la transmission du signal.

• Isolation. La myéline est principalement composée de lipides (galactocérébroside, sphingomyéline et cholestérol), liés à des protéines spécifiques qui stabilisent sa forme. Cette composition unique, associée à l'épaisseur accrue des gaines multicouches, isole l'axone de l'espace extracellulaire. Par conséquent, la fuite d'ions est considérablement limitée par rapport aux axones non myélinisés. Cette isolation permet une signalisation plus précise, nécessitant moins d'énergie, et donne lieu à des circuits neuronaux plus complexes.
• Augmentation de la vitesse de conduction. La succession des gaines de myéline (appelées entre-nœuds), séparées par les nœuds de Ravier, forme une enveloppe axonale alternant régions isolées et non isolées. Cette disposition conduit à un phénomène appelé « conduction saltatoire ». Lorsqu'un potentiel d'action est initié dans un axone amyélinisé, il déclenche les canaux voltage-dépendants voisins, qui à leur tour s'activent pour propager le potentiel d'action le long de l'axone. Il est clair que dans un axone amyélinisé, le processus de propagation du potentiel d'action inclut toutes les parties de l'axone. En revanche, dans les axones myélinisés, le potentiel d'action se propage uniquement entre les nœuds de Ravier, « sautant » d'un nœud à l'autre et « sautant » les régions myélinisées. Ceci est rendu possible par la concentration accrue de canaux voltage-dépendants au niveau des nœuds, ainsi que par l'isolation de la myéline qui assure la continuité du courant ionique intracellulaire. Cette conduction saltatoire des axones myélinisés entraîne une vitesse de transmission du signal significativement plus élevée par rapport aux axones non myélinisés et a rendu possible la survie de grands organismes multicellulaires, jetant ainsi les bases de fonctions cérébrales supérieures.
• Nutrition et soutien. Les oligodendrocytes, par l'intermédiaire de la myéline, fournissent aux axones des nutriments, régulent les ions ainsi que les niveaux moléculaires, et améliorent la fonction du cytosquelette, renforçant ainsi l'intégrité structurelle de l'axone.

Autres fonctions dans le SNC

Un certain pourcentage d'oligodendrocytes ne présente pas d'activité myélinisante active, bien qu'ils soient complètement différenciés. Ces cellules sont classées comme oligodendrocytes satellites et ne sont pas rattachées aux axones par la myéline. Elles sont situées dans la matière grise et leurs propriétés sont liées à la régulation du micro-environnement du tissu nerveux et au remplacement d'autres oligodendrocytes dysfonctionnels.

De plus, les oligodendrocytes jouent généralement un rôle majeur dans la régulation du métabolisme neuronal, exprimant des facteurs de croissance comme le facteur neurotrophique dérivé des lignées gliales (GDNF) ou le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), régulant ainsi positivement la croissance neuronale lorsque nécessaire. D'autres fonctions des oligodendrocytes liées au contrôle des dommages et à la plasticité neuronale font l'objet d'études en cours et restent encore à définir.