Potentiels postsynaptiques
Les potentiels postsynaptiques font référence aux changements observés dans le potentiel de repos de la membrane cellulaire neuronale déclenchés par l'activation synaptique. Dans son état de repos, la membrane cellulaire maintient un potentiel polarisé, la surface interne étant chargée négativement. Ce potentiel est dynamique et peut diminuer, entraînant une dépolarisation, ou une augmentation, entraînant une hyperpolarisation. Ces altérations peuvent se produire aux sites synaptiques de la membrane postsynaptique, donnant lieu à des potentiels postsynaptiques excitateurs ou inhibiteurs, respectivement.
Cet article expliquera la physiologie, la fonction et la pertinence clinique des différents potentiels postsynaptiques.
Définition |
Les potentiels postsynaptiques font référence aux changements dans la différence de potentiel à travers la membrane postsynaptique, provoqués par l'activation synaptique. |
| Types | Potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE) Potentiels postsynaptiques inhibiteurs (PPSI) |
| Potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE) | Principalement générés par la liaison de neurotransmetteurs à des récepteurs ionotropes sélectifs pour Na+ et Ca2+. L'activation de ces récepteurs entraîne l'afflux d'ions positifs dans la cellule postsynaptique. S’ensuit une dépolarisation de la membrane postsynaptique. La dépolarisation se propage aux régions membranaires adjacentes sous forme de potentiel gradué. |
| Potentiels postsynaptiques inhibiteurs (PPSI) | Principalement générés par la liaison de neurotransmetteurs à des récepteurs ionotropes sélectifs pour K+ ou Cl-. L'activation de ces récepteurs entraîne l'écoulement d'ions positifs ou l'afflux d'ions négatifs. S’ensuit une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique. L'hyperpolarisation se propage aux régions membranaires adjacentes sous la forme d'un potentiel gradué. |
- Vue d'ensemble de la fonction synaptique
- Potentiels membranaires gradués
- Potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE)
- Potentiels postsynaptiques inhibiteurs (PPSI)
- Sommation des potentiels synaptiques
- Excitateur vs inhibiteur
- Notes cliniques
- Sources
Vue d'ensemble de la fonction synaptique
Les synapses servent de structures critiques permettant aux neurones de transmettre des signaux à d'autres neurones ou cellules effectrices. Bien que les synapses puissent être électriques ou chimiques, la majorité contenue dans le système nerveux humain est chimique. Dans une synapse chimique, le neurone présynaptique initie la transmission du signal à sa région membranaire spécifique impliquée dans la synapse, la membrane présynaptique. À l'inverse, le neurone postsynaptique reçoit le signal à sa membrane engagée dans la synapse, connue sous le nom de membrane postsynaptique.
Lors de l'activation, la membrane présynaptique libère des neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La membrane postsynaptique est enrichie de récepteurs, qui peuvent être soit des canaux ioniques ligand-dépendants (récepteurs ionotropes), soit couplés à des protéines G (récepteurs métabotropiques). Dans ce dernier cas, les seconds messagers influencent également les canaux ioniques. Ainsi, quel que soit le type de récepteur, la liaison des neurotransmetteurs modifie la perméabilité de la membrane postsynaptique à des ions spécifiques. Par conséquent, les ions entrent ou sortent de la cellule, entraînant une dépolarisation ou une hyperpolarisation de la membrane
Potentiels membranaires gradués
Dans le système nerveux central humain, la majorité des synapses chimiques se produisent entre une terminaison axonale (membrane présynaptique) et soit un corps cellulaire, une dendrite ou une épine dendritique (membrane postsynaptique). Ces régions de la membrane cellulaire neuronale sont généralement dépourvues de canaux ioniques voltage-dépendants et sont incapables de générer des potentiels d'action. Par conséquent, les changements dans la différence de potentiel à travers la membrane postsynaptique génèrent des potentiels gradués, qui peuvent se propager aux régions membranaires voisines. Cependant, ces potentiels varient en magnitude et décroissent de façon exponentielle au fil du temps et de la distance par rapport à leur origine.
Pour en savoir plus sur les cellules nerveuses et les synapses, consultez les unités d'étude suivantes :
Potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE)
Les potentiels postsynaptiques excitateurs sont déclenchés lorsque les neurotransmetteurs libérés par la cellule présynaptique se lient aux récepteurs de la membrane postsynaptique, entraînant une dépolarisation. Le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central est le glutamate. La dépolarisation de la membrane postsynaptique se produit principalement par l'activation de récepteurs ionotropes sélectifs pour des cations spécifiques tels que le Na+ and Ca2+, conduisant à un flux entrant d'ions chargés positivement. En conséquence, le potentiel postsynaptique s'écarte de son état de repos d'environ -70mV vers 0mV. Les potentiels postsynaptiques excitateurs sont localisés dans des zones spécifiques de la membrane neuronale qui établissent les synapses et se propagent sous forme de potentiels gradués vers les régions voisines, atteignant potentiellement le corps cellulaire et la butte axonale. Si la dépolarisation y atteint le seuil, elle déclenche un potentiel d'action dans l'ensemble du neurone. Par conséquent, les synapses qui induisent la dépolarisation sont définies comme excitatrices, et leur effet sur la membrane postsynaptique est appelé potentiel postsynaptique excitateur. De plus, les récepteurs métabotropiques peuvent également générer des potentiels postsynaptiques excitateurs en activant des messagers secondaires qui ouvrent ou ferment des canaux cationiques sur la membrane postsynaptique.
Potentiels postsynaptiques inhibiteurs (PPSI)
Similairement aux synapses excitatrices, dans les synapses inhibitrices, les neurotransmetteurs libérés par la membrane présynaptique se lient aux récepteurs de la membrane postsynaptique, les activant. Le neurotransmetteur inhibiteur le plus important dans l'encéphale est le GABA, tandis que la glycine est principalement présente dans la moelle spinale (épinière). Les récepteurs ionotropes dans les synapses inhibitrices sont principalement des canaux ioniques perméables à Cl- ou K+, et leur activation permet aux ions de circuler à travers la membrane en fonction de leur gradient électrochimique. Le gradient de Cl- le pousse à l'intérieur de la cellule, tandis que K+ se déplace à l'extérieur de la cellule, entraînant une augmentation de la charge négative sur la surface interne de la membrane postsynaptique dans les deux cas. Cette hyperpolarisation se propage aux zones voisines de la membrane sous la forme d'un potentiel gradué, diminuant progressivement. Lorsqu'il arrive au niveau du corps cellulaire et de l'enveloppe axonale, il réduit la probabilité que la cellule postsynaptique atteigne le seuil de génération d'un potentiel d'action. En plus des récepteurs ionotropes qui augmentent directement la perméabilité ionique, des potentiels postsynaptiques inhibiteurs peuvent se produire par l'activation de récepteurs métabotropiques, qui influencent indirectement d'autres canaux ioniques, entraînant une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique.
Sommation des potentiels synaptiques
Il est essentiel de reconnaître que l'impact d'une seule synapse sur un neurone dans le cerveau n'est pas assez puissant pour activer ou désactiver individuellement le neurone. Alors que les potentiels postsynaptiques se propagent du champ récepteur vers le corps cellulaire, ils s'affaiblissent progressivement, tombant généralement bien en dessous du seuil de déclenchement des potentiels d'action postsynaptiques au moment où ils atteignent la butte axonale. Cependant, les neurones du système nerveux central reçoivent des informations de milliers de synapses, et l'effet collectif sur un neurone dépend de la façon dont les potentiels postsynaptiques des synapses actives s'intègrent spatialement et temporellement. À un moment donné, si l'effet combiné de tous les potentiels postsynaptiques excitateurs et inhibiteurs arrivant à la butte axonale entraîne une dépolarisation d'une amplitude suffisante pour dépasser le seuil, alors le neurone postsynaptique générera un potentiel d'action. À l'inverse, si l'inhibition prédomine, la cellule postsynaptique restera inactive.
Excitateur vs inhibiteur
Il est crucial de noter que la classification des neurones, des neurotransmetteurs et des synapses comme excitatrices ou inhibitrices dépend de l'interaction d'un neurotransmetteur avec un récepteur spécifique. Ainsi, le résultat fonctionnel dépend en grande partie du type de récepteur spécifique et de la réponse postsynaptique qu'il suscite. Par exemple, lorsque le neurotransmetteur dopamine se lie aux récepteurs D1, il produit des potentiels postsynaptiques excitateurs, tandis que la liaison aux récepteurs D2 entraîne des potentiels postsynaptiques inhibiteurs.
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Notes cliniques
Déséquilibre excitateur/inhibiteur dans les troubles neurodégénératifs
L'équilibre entre l'excitation et l'inhibition dans les neurones et les réseaux neuronaux est essentiel à leur bon fonctionnement. Les perturbations de cet équilibre peuvent initialement provoquer des altérations des schémas de décharge neuronale et, au fil du temps, peuvent contribuer aux mécanismes pathologiques sous-jacents aux troubles caractérisés par la dégénérescence des circuits neuronaux. La surexcitabilité, en particulier, a été identifiée comme un facteur clé conduisant à un dysfonctionnement neuronal et à l'apoptose, un processus connu sous le nom d'excitotoxicité.
Dans la maladie d'Alzheimer, par exemple, on a constamment observé que les neurones pyramidaux de l'hippocampe et du néocortex augmentaient leur taux de décharge au cours des premiers stades de la maladie. De même, la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington présentent des perturbations de l'équilibre entre les signaux excitateurs et inhibiteurs au sein du striatum. Ce déséquilibre est caractérisé par un apport excitateur anormal des voies corticostriatales ainsi qu'une inhibition diminuée médiée par les interneurones. De plus, chez les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique, il existe des indications d'un déséquilibre entre la signalisation excitatrice et inhibitrice, ce qui est évident dans l'augmentation de la facilitation intracorticale observée dans le cortex moteur. Ces observations soulignent l'importance de maintenir un équilibre délicat entre l'excitation et l'inhibition pour une fonction neuronale normale et soulignent l'importance de comprendre ces mécanismes dans le contexte des troubles neurologiques.
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Kim Bengochea, Université Regis, Denver