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Ciclo cardíaco: ¿quieres aprender más sobre este tema?

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“Honestamente podría decir que Kenhub disminuyó mi tiempo de estudio a la mitad” – Leer más. Kim Bengochea Kim Bengochea, Universidad Regis, Denver

Ciclo cardíaco

El ciclo cardíaco se define como una secuencia de la alternancia entre contracción y relajación de las aurículas (también llamadas atrios) y los ventrículos para bombear sangre a través del cuerpo. Comienza al inicio de un latido cardiaco y termina al inicio del siguiente. Este proceso se da a partir de la cuarta semana de gestación, cuando el corazón empieza a contraerse.

Cada ciclo cardíaco tiene una fase diastólica (también llamada diástole) que se da cuando las cámaras cardíacas están en estado de relajación y se llenan con sangre proveniente de las venas. También, una fase sistólica (también llamada sístole) donde las cámaras cardíacas se contraen y bombean la sangre hacia los pulmones y la periferia por medio de las arterias. Tanto las aurículas como los ventrículos experimentan estados alternados de sístole y diástole. En otras palabras, cuando las aurículas están en diástole, los ventrículos están en sístole y viceversa.

En este artículo haremos un resumen del ciclo cardíaco y estudiaremos sus fases y los principios fisiológicos subyacentes que rigen el proceso. También, se realizará una breve revisión del sistema de conducción del corazón, así como los trastornos que afectan a dicho ciclo cardíaco.

Puntos clave sobre el ciclo cardíaco
Diástole auricular Llenado pasivo de las aurículas
Se abren las válvulas auriculoventriculares
Sístole auricular Potencial de acción desde el nodo sinoauricular (SA)
Contracción auricular sincrónica
Llenado activo de los ventrículos
Diástole ventricular Primer tercio de la fase diastólica: llenado rápido de los ventrículos
Tercio medio de la fase diastólica: llenado pasivo o diástasis
Último tercio de la fase diastólica: llenado ventricular por contracción de las aurículas (20%)
Sístole ventricular Contracción isovolumétrica – las válvulas auriculoventriculares y semilunares están cerradas
Válvulas semilunares se abren
Vaciado del ventrículo
Volumen sistólico final
Contenidos
  1. Sistema de conducción del corazón
  2. Fases del ciclo cardíaco
    1. Diástole auricular
    2. Sístole auricular
    3. Diástole ventricular
    4. Sístole ventricular
  3. Explicación del diagrama de Wiggers
    1. Presión aórtica
    2. Presión auricular
    3. Presión y volumen ventricular
    4. Electrocardiograma (ECG o EKG)
    5. Fonocardiograma (sonidos o ruidos cardíacos)
  4. Mecanismo de Frank-Starling
  5. Trastornos que afectan el ciclo cardíaco
    1. Desequilibrio electrolítico
    2. Insuficiencia cardíaca
  6. Bibliografía 
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Sistema de conducción del corazón

Las células musculares cardíacas (cardiomiocitos) son células únicas encontradas en el corazón, capaces de generar y propagar de forma independiente actividad eléctrica de una célula a otra. Se comunican a través de uniones en hendidura o gap (puntos de permeabilidad) en los discos intercalares (donde las paredes celulares se encuentran). La comunicación es tan eficiente que las células forman un sincitio donde los iones pueden fluir libre y rápidamente de una célula a otra. Como resultado de esta red, el músculo cardíaco sufre una contracción casi simultánea.

Existe un área de células subespecializadas conocidas como el nodo o nódulo sinoauricular (SA o sinusal). Esta área está ubicada cerca de la abertura de la vena cava superior en la pared lateral superior de la aurícula derecha. El nodo SA es capaz de contraerse más rápido que el resto del tejido cardíaco y como resultado, marca el ritmo de la contracción cardíaca. Es por esto que es conocido como el marcapaso del corazón. Este propaga su impulso al resto de la aurícula derecha y a la aurícula izquierda a través de vías de conducción preferenciales.

Existe un área secundaria de tejido de conducción concentrado conocido como el nodo o nódulo auriculoventricular (atrioventricular o AV) que se ubica medial y posterior a la válvula tricúspide. Así como el nodo SA, el nodo AV también tiene propiedades autónomas y es capaz de generar un potencial de acción. Sin embargo, estas células son más lentas que aquellas en el nodo SA y como resultado, actúan en respuesta a la actividad de este. Hay vías internodulares preferenciales que existen para una transmisión más eficiente del impulso hacia el nodo AV.

El nodo AV está conectado a la red de fibras que recorren el septo interventricular y luego las paredes de los ventrículos. El segmento inicial de esta vía es llamado fascículo atrioventricular o haz de His. El haz de His después se bifurca en los ramos izquierdo y derecho. El ramo izquierdo del haz también emite ramos posteriores, que llevan los impulsos al aspecto posterior del ventrículo izquierdo. Ambos ramos emiten otros numerosos ramos conocidos como ramos subendocárdicos o fibras de Purkinje que inervan el miocardio ventricular.

Fases del ciclo cardíaco

Los eventos del ciclo cardíaco comienzan con un potencial de acción espontáneo en el nodo SA como describimos anteriormente. Este estímulo causa una serie de eventos en las aurículas y los ventrículos. Todos estos eventos se “organizan” en dos fases:

  • Diástole (cuando el corazón se llena de sangre)
  • Sístole (cuando el corazón bombea la sangre)

Además, la diástole y la sístole se pueden dividir en 4 subfases cada una, creando las 8 fases del ciclo cardiaco:

Diástole

  1. Relajación isovolumétrica
  2. Llenado ventricular rápido
  3. Diástasis
  4. Sístole auricular (volumen telediastólico)

Sístole

  1. Contracción isovolumétrica
  2. Eyección rápida
  3. Eyección reducida
  4. Protodiástole (eyección lenta)

A continuación explicaremos la sístole y la diástole con más detalle:

Diástole auricular

La diástole auricular es el primer evento del ciclo cardíaco. Este ocurre algunos milisegundos antes de que la señal eléctrica del nodo SA llegue a la aurícula. Las aurículas funcionan como conductos que facilitan el paso de la sangre al ventrículo ipsilateral. También actúan como bombas para empujar la sangre residual dentro de los ventrículos. Durante esta fase, la sangre entra a la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior y a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares. En la primera parte de esta fase, las válvulas auriculoventriculares (o atrioventriculares) están cerradas y la sangre se acumula en las aurículas.

Luego, se llega a un punto donde la presión en la aurícula es mayor que la presión en el ventrículo del mismo lado. Esta diferencia de presión resulta en la abertura de las válvulas auriculoventriculares, permitiendo el paso de sangre hacia el ventrículo.

Sístole auricular

El nodo SA autónomo inicia un potencial de acción que se propaga por todo el miocardio auricular. La despolarización eléctrica resulta en una contracción simultánea de las aurículas, forzando así cualquier sangre residual de las cámaras superiores a las cámaras inferiores del corazón. La contracción auricular causa un aumento aún mayor en las presiones auriculares.

Diástole ventricular

Durante las primeras etapas de la diástole ventricular, tanto las válvulas auriculoventriculares como las semilunares se encuentran cerradas. Durante esta fase, no hay cambios en la cantidad de sangre en el ventrículo, pero hay una caída precipitada en la presión intraventricular. Esto es conocido como relajación isovolumétrica.

Finalmente, la presión ventricular se vuelve menor que la presión auricular y las válvulas auriculoventriculares se abren. Esto resulta en el llenado de los ventrículos con sangre, que es conocido como el período de llenado rápido de los ventrículos. Este representa la mayor parte de la sangre que hay en el ventrículo antes de que se contraiga. Un pequeño volumen de sangre fluye directamente a los ventrículos desde las venas cavas y pulmonares denominado diástasis. Y por último hacia el final de la diástole ventricular, cualquier residuo de sangre que quedó en la aurícula es bombeada hacia el ventrículo. El volumen total de sangre presente en el ventrículo al final de la diástole es llamado volumen diastólico final, telediastólico o precarga.

Sístole ventricular

La sístole ventricular se refiere al periodo de contracción de los ventrículos. El impulso eléctrico llega al nodo auriculoventricular (AV) poco después de polarizar a las aurículas. Este pequeño retraso en el nodo AV, le permite a las aurículas completar la contracción antes de que los ventrículos sean despolarizados. El potencial de acción pasa al nodo AV, baja por el haz de His y subsecuentemente a los ramos derecho e izquierdo del haz (fibras de conducción que viajan a través del septo interventricular y los ramos que inervan los ventrículos). Estas fibras llevan impulsos eléctricos a través de sus respectivos territorios ventriculares, llevando a la contracción ventricular.

Cuando el ventrículo comienza a contraerse, la presión supera a la de la aurícula correspondiente, resultando en el cierre de las válvulas auriculoventriculares. Al mismo tiempo, la presión no es suficiente para abrir las válvulas semilunares. Sin embargo, los ventrículos están en un estado de contracción isovolumétrica - ya que no hay cambio en el volumen total (volumen diastólico final) del ventrículo.

Cuando la presión ventricular sobrepasa la presión en la vía de salida, las válvulas semilunares se abren, permitiendo que la sangre abandone el ventrículo. Esta es la fase de eyección del ciclo cardíaco. La cantidad de sangre que permanece en el ventrículo al final de la sístole es conocido como el volumen sistólico final (telesistólico o poscarga, entre 40-50 ml de sangre). La cantidad de sangre que en efecto es eyectada desde el ventrículo es conocida como volumen sistólico. La relación entre el volumen sistólico y el volumen telediastólico se denomina fracción de eyección y suele ser alrededor del 60%.

Los ventrículos vuelven a entrar en un estado de relajación isovolumétrica y las aurículas continúan llenándose. El proceso comienza de nuevo y continúa repitiendose durante toda la vida del individuo.

Explicación del diagrama de Wiggers

El fisiólogo americano, Dr. Carl J. Wiggers le ha proporcionado a muchos estudiantes del área de la salud por más de 100 años una herramienta única para entender el ciclo cardíaco. El diagrama de Wiggers destaca la relación entre la presión y el volumen a lo largo del tiempo, junto con la actividad eléctrica del corazón. El diagrama usa las cámaras izquierdas del corazón para demostrarlo:

  • Presión aórtica
  • Presión auricular
  • Presión ventricular
  • Volumen ventricular
  • Electrocardiograma (ECG)
  • Fonocardiograma (sonidos del corazón)
Diagrama de Wiggers

Presión aórtica

El gráfico de la presión aórtica demuestra el cambio de presión dentro de la aorta durante todo el ciclo cardíaco. Presenta una elevación moderada seguida de una incisura y luego una elevación más pequeña. Este termina con una disminución gradual antes de comenzar de nuevo.

El aumento en la presión ventricular durante la sístole lleva a la abertura de la válvula aórtica. La presión generada en el ventrículo es entonces transmitida a la aorta. Las paredes de la aorta permiten esta dilatación debido a su alta elasticidad, para acomodar el aumento de presión repentino. Estos cambios de presión son representados por la primera curva que es la más grande en el gráfico de la presión aórtica.

Al final de la sístole, el ventrículo izquierdo para de contraer pero la aorta mantiene presiones relativamente altas. El cambio súbito en el gradiente de presión resulta en una pequeña cantidad de reflujo de sangre hacia el ventrículo izquierdo inmediatamente antes del cierre de la válvula aórtica. Esto está representado en el gráfico de la presión aórtica como una fuerte disminución o “incisura” y luego un aumento. Luego, la presión aórtica disminuye gradualmente durante la diástole ventricular hasta alcanzar su presión de reposo.

Este gráfico es parecido a la relación de presiones entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. La principal diferencia es que la presión es significativamente menor.

Presión auricular

La curva de la presión auricular muestra el cambio de presión auricular durante la sístole y la diástole. Existen tres cambios de presión significativos representados por las letras a, v, y c. El cambio de presión generado durante el llenado auricular con sangre es representado por la onda “v” hacia el final de la onda de presión auricular. Aquí, hay una disminución ligera en la presión auricular que corresponde a la abertura de la válvula auriculoventricular. Esto es seguido por la onda “a” que representa la contracción de las aurículas. La onda “a” es seguida por una pendiente descendiente cuando las válvulas auriculoventriculares se cierran. Esto es seguido por otro aumento denominado onda “c”.

Esto representa el abultamiento de las válvulas auriculoventriculares hacia las aurículas durante la contracción ventricular.

Presión y volumen ventricular

Los cambios de presión y volumen que ocurren en el ventrículo están representados en dos curvas diferentes. Sin embargo, se interpretan mejor juntos. La curva de presión ventricular tiene dos ondas, una onda inicial pequeña seguida por un retorno a la presión de línea de base, luego una onda significativamente más grande.

Presión y volumen ventricular

Considera el comienzo de la curva de volumen ventricular al inicio de la diástole. Aquí queda un volumen residual de aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo. En este punto, la curva de presión está en un fuerte descenso durante la relajación isovolumétrica. Una vez que la presión ventricular es menor que la presión auricular, la válvula auriculoventricular se abre. Existe un rápido incremento en el volumen ventricular seguido por una aumento gradual lento (de acuerdo con la fase de llenado pasivo). Durante este tiempo, la presión ventricular se mantiene sin cambios ya que la cámara es capaz de adaptarse al aumento de volumen.

El primer aumento en la presión ventricular ocurre cuando la aurícula se contrae para bombear la sangre residual hacia el ventrículo. Este aumento no dura mucho tiempo y la presión ventricular regresa rápidamente a la línea de base. En este momento más sangre es bombeada hacia el ventrículo, llevándolo a su volumen diastólico final o volumen de precarga. Al comienzo de la sístole, las válvulas auriculoventriculares están cerradas y el ventrículo se encuentra en contracción isovolumétrica. Así que hay un rápido aumento en la presión pero el volumen se mantiene igual. Una vez que la presión ventricular supera la presión aórtica, las válvulas aórticas se abren y existe una caída súbita en el volumen ventricular. Cuando el volumen disminuye, la presión ventricular comienza a caer también. Eventualmente, los ventrículos paran de contraerse, entra nuevamente a la fase diastólica y comienza la relajación isovolumétrica.

Electrocardiograma (ECG o EKG)

El electrocardiograma es una representación gráfica de la actividad eléctrica que ocurre a través del corazón. Está compuesta por una serie de ondas (que representan la despolarización) y depresiones (que representan la repolarización). Si necesitas un repaso de los principios básicos del ECG, consulta otros artículos en Kenhub que estudian este tema.

Hay un desfase entre la despolarización de las células musculares cardíacas y la contracción real de los músculos. Como resultado de esto, las ondas del ECG pueden preceder a las ondas de las curvas de presión (que son causadas por la contracción real del músculo cardíaco). La onda “P”, que representa la despolarización auricular, precede a la onda “a” del gráfico de presión. El complejo “QRS” representa la despolarización ventricular, que lleva a la contracción de los ventrículos. La gran onda de la presión ventricular en el gráfico comienza poco después de la onda “QRS”. La onda “T” del ECG representa un tiempo de repolarización ventricular y subsecuente relajación. Sin embargo, esta onda comienza hacia el final de la sístole.

Fonocardiograma (sonidos o ruidos cardíacos)

El fonocardiograma representa los sonidos cardíacos durante el ciclo cardíaco. Estos sonidos, que son apreciados durante la auscultación, representan los efectos que causan las válvulas cardíacas al cerrarse. Son conocidos comúnmente como “lub” y “dub”.

El primer ruido cardíaco (S1 o el “lub”) es causado por el cierre de las válvulas auriculoventriculares. Esto ocurre al principio de la sístole ventricular. Es representado gráficamente como el punto después de la primera onda de presión ventricular. Esto coincide con la onda “a” de la onda de presión atrial y la onda “R” del ECG.
El segundo ruido cardíaco (S2 o “dub”) es causado por el cierre de las válvulas semilunares. Esto ocurre al comienzo de la diástole, durante la fase de relajación isovolumétrica y coincide con la “incisura” de la curva de presión aórtica y el extremo final de la onda “T” en el ECG.

No es raro escuchar un tercer ruído o S3 a veces. Es generalmente causado por una ráfaga repentina de sangre hacia los ventrículos desde las aurículas. Por lo tanto, es más común escucharlo en la mitad de la diástole (mesodiastólico) que ocurre después de S2.

Mecanismo de Frank-Starling

El corazón tiene una capacidad notable para acomodar un mayor volumen de sangre que ingresa al corazón. De hecho, aumentar el volumen diastólico final también resulta en un aumento en el gasto cardíaco. Este principio ha sido descrito por dos fisiólogos renombrados y por esto se denomina mecanismo de Frank- Starling del corazón. El principio mencionado consiste en que el corazón podrá bombear toda la sangre que regresa a él por medio de las venas, dentro de los límites fisiológicos.

Cuando hay un aumento en la precarga ventricular, el ventrículo se distiende, por lo tanto las células musculares cardíacas también se estiran. Esta distensión lleva a los componentes actina y miosina de la fibra muscular a un grado óptimo. Como consecuencia, las fibras musculares se contraen con una fuerza mayor para bombear sangre adicional. Sin embargo, es importante destacar que este principio sólo es válido hasta un punto óptimo. Cualquier distensión más allá de este punto puede disociar los complejos de actina - miosina, dificultando que ocurra la contracción.

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