Photorécepteurs

Auteur : Matthieu Thomas • Examinateur : Davis Ananouh
Dernière révision : 23 décembre 2025
Temps de lecture : 25 minutes

Les photorécepteurs sont des cellules neuronales réceptrices spécialisées localisées dans la rétine du globe oculaire. Ils sont principalement responsables de la transduction des stimuli lumineux dans le cadre de la vision. Les photorécepteurs sont les éléments de base qui nous permettent de percevoir le monde autour de nous grâce à l’architecture de la rétine, dédiée à la transmission des informations du champ visuel vers l’encéphale pour leur traitement et leur interprétation. C’est cet ensemble de structures qui nous fournit une expérience visuelle cohérente.

Cet article traite de l’anatomie et de la physiologie des différents types des cellules photoréceptrices, ainsi que des événements qui se déroulent durant la cascade de la phototransduction.

Points clés sur les photorécepteurs
Que sont les photorécepteurs ?	Des neurones spécialisés sensibles à la lumière situés dans la rétine de l’œil et capables de transduire la lumière en signaux électriques, principalement dans le cadre de la perception visuelle
Types de photorécepteurs	Cellule en bâtonnet Cellule en cône Cellule ganglionnaire rétinienne photosensible
Structure du photorécepteur	Segment externe : contient les substances absorbant la lumière (photopigments) et le rétinal, une molécule chromophore photosensible Segment interne : composé d’un ellipsoïde (riche en mitochondries) et d’un myoïde (site de production des photopigments) Corps cellulaire : région nucléaire Axonal : forme des synapses avec les cellules bipolaires/horizontales
Photopigments	Molécules sensibles à la lumière qui consistent d’une protéine d'opsine liée à une molécule absorbant la lumière appelée rétinal ; il subit une modification chimique lorsqu’il absorbe la lumière
Cellules en bâtonnet	Structure : segments externes cylindriques allongés en forme de bâtonnet, empilement de disques entourés d’une membrane Photopigment : rhodopsine (scotopsine + rétinal) Fonction : vision périphérique, haute sensibilité à la lumière, vision scotopique, faible acuité visuelle, vision en niveaux de gris
Cellules en cônes	Structure : segments externes courts et coniques, replis membranaires formant des sacs Photopigment : iodopsines (rouge, vert, bleu ; photopsines I à III et rétinal) Fonction : acuité visuelle, vision photopique, vision des couleurs

Sommaire

Cellules photoréceptrices
Bâtonnets
Cônes
Cellules ganglionnaires rétiniennes intrinsèquement photosensibles
Cascade de phototransduction
Notes cliniques
Sources
1. Références :

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Cellules photoréceptrices

Les photorécepteurs sont un type spécifique de cellules/neurones neuroépithéliaux capables d'absorber la lumière et de la convertir en signal électrique lors des premiers stades de la vision, un processus appelé phototransduction. Les photorécepteurs sont étroitement regroupés, ce qui permet d'absorber un volume important de lumière sur une petite zone de rétine.

Les deux principaux types de cellules photoréceptrices, les bâtonnets et les cônes, sont constitués des parties suivantes :

Segment externe : Région conique/cylindrique responsable de la photoréception. Elle contient des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG), appelées opsines, ainsi que le rétinal, un chromophore photosensible (un dérivé oxydé de la vitamine A).
Segment interne : Composé d'une partie ellipsoïde externe et d'une partie myoïde interne, il contient plusieurs types d'organites, tels que les mitochondries (partie ellipsoïde) et divers organites synthétisant des protéines, tels que l'appareil de Golgi, le réticulum endoplasmique rugueux et les ribosomes libres (partie myoïde). C'est là que sont produits les photopigments.
Corps cellulaire (région nucléaire) : Contient le noyau cellulaire.
Processus axonal : Forme des synapses avec les cellules bipolaires ou horizontales de la couche plexiforme externe de la rétine.

Selon les classifications les plus récentes, les bâtonnets et les cônes peuvent être considérés comme des neurones unipolaires.

Bâtonnets

Les cellules en bâtonnets présentent des segments externes cylindriques allongés, d’où leur nom de bâtonnets, avec des empilements de disques entourés d'une membrane contenant le photopigment rhodopsine. La rhodopsine contient deux composants : un sous-type d’opsine, appelée scotopsine, et un chromophore, le rétinal. Sa sensibilité maximale à la lumière est à 498 nm.

Les bâtonnets sont principalement situés en périphérie de la rétine, contribuant ainsi principalement à la vision périphérique. Globalement, leur nombre est nettement supérieur à celui des cônes (20:1), sauf dans la région de la fovéa centrale de la rétine. Très sensibles à la lumière, ils permettent de percevoir même les sources lumineuses les plus faibles et sont responsables de la vision scotopique (c'est-à-dire la vision dans l'obscurité ou la faible luminosité). Cependant, ils jouent un rôle limité dans la vision des couleurs et ne perçoivent pas les détails fins. C'est pourquoi la vision nocturne est principalement en niveaux de gris, avec une acuité visuelle plus faible.

Résumé des propriétés des cellules en bâtonnets
Forme	Cylindrique
Nombre	Élevé
Sensitivité à la lumière	Haute
Acuité visuelle	Basse
Type de vision	Vision de nuit
Présentes au niveau de la fovéa centrale ?	Non

Cônes

Les cellules en cône possèdent des segments externes courts et coniques, dont les membranes se replient pour former des sacs contenant trois photopigments, appelés collectivement iodopsines. Les iodopsines sont aux cônes ce que les rhodopsines sont aux bâtonnets. Elles sont d’ailleurs également composées de deux sous-éléments : un composant protéique (de type opsine), la photopsine, et une molécule chromophore, le rétinal. Le type de photopsine détermine la longueur d’onde à laquelle l’iodopsine sera sensible. Il existe trois types de photopsine, chaque type réagissant à différentes longueurs d'onde du spectre visible, notamment autour des couleurs primaires : rouge (avec une sensibilité maximale à 564 nm (photopsine I)), vert (avec une sensibilité maximale à 534 nm (photopsine II)) et bleu (avec une sensibilité maximale à 420 nm (photopsine III)).

Les cônes sont essentiels à l'acuité visuelle et contribuent à la vision haute résolution. Ils nous permettent de déterminer les détails visuels des formes des objets et assurent la vision photopique (c'est-à-dire de voir en conditions de forte luminosité). La sensibilité des cônes opsines/iodopsines à différentes longueurs d'onde est importante pour la vision des couleurs. Le cerveau compare l'activité des trois types de cônes et, en fonction de leur activation relative, peut extraire des informations sur les couleurs des stimuli visuels.

Résumé des propriétés des cellules en cônes
Forme	Conique
Nombre	Faible
Sensitivité à la lumière	Basse
Acuité visuelle	Haute
Type de vision	Vision des couleurs
Présentes au niveau de la fovéa centrale ?	Oui

Cela donne naissance à trois types différents de cônes : L (longs/rouges), M (moyens/verts) et S (courts/bleus). La densité des cônes est maximale autour de la fovéa centrale (région de vision la plus définie). En dehors de cette région, les cônes sont plus nombreux dans la rétine nasale que dans la rétine temporale, et légèrement plus nombreux en partie inférieure qu'en partie supérieure.

Pour consolider vos connaissances sur les bâtonnets et les cônes et les intégrer à la structure globale de la rétine, entraînez-vous avec le quiz suivant.

Cellules ganglionnaires rétiniennes intrinsèquement photosensibles

Outre les bâtonnets/cônes, un type de photorécepteur découvert plus récemment est celui des cellules ganglionnaires rétiniennes photosensibles (pRGC), également appelées cellules ganglionnaires rétiniennes intrinsèquement photosensibles (ipRGC) ou cellules ganglionnaires rétiniennes à mélanopsine (mRGC). Comme leur nom l'indique, elles sont situées dans la couche ganglionnaire de la rétine et contiennent le photopigment mélanopsine, particulièrement sensible à la lumière visible de courte longueur d'onde (bleue). On pense qu'elles jouent un rôle dans la régulation du rythme circadien et d'autres fonctions non visuelles en envoyant des signaux au noyau suprachiasmatique (NSC) du cerveau, l'horloge biologique maîtresse qui contrôle le cycle veille-sommeil et d'autres processus associés. De plus, les ipRGC sont également impliqués dans la régulation de la taille de la pupille, la libération de l'hormone mélatonine et d'autres réponses physiologiques à la lumière, contribuant ainsi à synchroniser les processus biologiques avec l'environnement photopériodique (lumière du jour vs. obscurité).

Cascade de phototransduction

Bien que structurellement et fonctionnellement différents, les bâtonnets et les cônes partagent un processus de transduction similaire. Un rayon lumineux, composé de photons, traverse la cornée et le cristallin avant d'être focalisé sur la rétine. Ces photons sont absorbés par les photopigments des photorécepteurs (rhodopsine dans les bâtonnets et iodopsine dans les cônes) où ils interagissent avec les molécules de rétinal.

Contrairement à d'autres systèmes sensoriels, où la cellule/neurone réceptrice est inactive jusqu'à ce qu'un stimulus l'active, les photorécepteurs sont toniquement actifs (c'est-à-dire en état de dépolarisation continue), libérant continuellement des neurotransmetteurs. La réception des ondes lumineuses interrompt ce processus, réduisant la libération de neurotransmetteurs vers les autres cellules de la rétine.

En l’absence de lumière

Dans l'obscurité, le rétinal présente une configuration « courbée », appelée rétinal 11-cis. Les canaux sodiques/calciques spécialisés (régulés par le cycle de la molécule de signalisation guanosine monophosphate (GMPc)) sont ouverts, permettant un courant entrant constant, appelé « courant d'obscurité ». Il en résulte une dépolarisation de la membrane neuronale, passant d'un potentiel de repos de -70 mV à -40 mV. Cette dépolarisation ouvre les canaux calciques voltage-dépendants, ce qui entraîne une augmentation de la concentration intracellulaire de Ca2+ et la libération continue du neurotransmetteur glutamate vers les cellules bipolaires.

En présence de lumière

Lorsqu'un photon frappe une molécule de rétinal 11-cis, celle-ci est biochimiquement modifiée en une forme « droite » appelée rétinal tout-trans. Ce changement de configuration provoque la séparation du rétinal et de l'opsine, ce qui déclenche une cascade d'événements :

La molécule d'opsine libre déclenche l'activation d'une protéine G : la transducine.
La transducine active ensuite l'enzyme phosphodiestérase (PDE), qui catalyse la dégradation du GMPc par hydrolyse, entraînant une diminution de sa concentration dans le cytosol.
La diminution de la concentration en GMPc provoque la fermeture des canaux sodiques calciques dépendants du GMPc dans la membrane plasmique, ce qui entraîne une diminution de l'afflux d'ions chargés positivement (Na+/Ca2+), ce qui augmente la négativité du potentiel membranaire.

La réponse électrique des photorécepteurs à la stimulation lumineuse est alors une hyperpolarisation, ce qui réduit la libération de glutamate par la terminaison synaptique/axonale vers les cellules bipolaires.

Cette diminution de la libération de neurotransmetteurs signale la présence d'un stimulus lumineux et entraîne la dépolarisation des cellules bipolaires ON et la production de potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE), ainsi que l'hyperpolarisation des cellules bipolaires OFF et la production de potentiels postsynaptiques inhibiteurs (PPSI), propageant le signal aux neurones en aval. Ainsi, les cellules bipolaires ON et OFF contribuent au traitement de l'information visuelle en codant les modifications de l'intensité lumineuse et du contraste spatial. Les potentiels photorécepteurs et les réponses électriques de la plupart des neurones rétiniens sont des potentiels gradués (proportionnels à l'intensité lumineuse) ; seules les cellules ganglionnaires transmettent des potentiels d'action et des influx nerveux le long du nerf optique.

Régénération

Pendant la régénération, les taux d’ions calcium baissent et se dissocient de la protéine activatrice de la guanylate cyclase (GCAP), ce qui entraîne l'activation de la guanylate cyclase et la restauration du GMPc cellulaire. Une protéine appelée arrestine se lie alors à l'opsine, bloquant sa capacité à activer la transducine. La désactivation de la transducine met fin à la cascade de phototransduction, permettant aux canaux ioniques dépendants du GMPc de se rouvrir et de rétablir le « courant d'obscurité ».

Amplification du signal

La cascade de la phototransduction assure une amplification considérable du signal ; une seule molécule de rhodopsine activée peut activer environ 800 molécules de transducine. Bien que chaque molécule de transducine n'active qu'une seule molécule de phosphodiestérase, chaque phosphodiestérase est capable de dégrader jusqu'à 6 molécules de GMPc, entraînant la fermeture d'environ 200 canaux ioniques dépendants du GMPc.

Décoloration

Tant que la molécule de rétinal est en conformation tout-trans, l'opsine ne peut plus répondre à une stimulation lumineuse supplémentaire, phénomène appelé décoloration. Lorsque la source lumineuse est retirée, de nouvelles molécules de photopigments sont synthétisées et les photorécepteurs retrouvent leur sensibilité. Cependant, les photorécepteurs non exposés aux stimuli lumineux intenses et non décolorés continuent de fonctionner normalement pendant la période de récupération. Ce contraste d'activité des photorécepteurs entraîne la perception d'images rémanentes, le système visuel interprétant l'inactivité des photorécepteurs décolorés comme une information visuelle opposée. C'est pourquoi, après un flash lumineux intense, les images rémanentes sont perçues en négatif, ce qui signifie qu'elles apparaissent comme une couleur complémentaire du stimulus initial. Par exemple, l'image rémanente négative d'une lumière rouge vif apparaîtra en cyan.

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Notes cliniques

Carence en vitamine A

La vitamine A est une vitamine liposoluble présente dans les légumes verts, les légumes orangés, les produits laitiers, le foie et le poisson. Bien que rare dans les pays développés, la carence en vitamine A reste fréquente chez les enfants et les femmes enceintes dans les pays en développement. Elle se caractérise par une nyctalopie (cécité nocturne) suivie d'une xérophtalmie. La carence en vitamine A perturbe initialement le fonctionnement des bâtonnets, mais entraîne rapidement une dégénérescence des cônes. Les symptômes sont réversibles en cas de consommation relativement rapide de vitamine A. Cependant, en l'absence de traitement sur le long terme, la carence en vitamine A peut entraîner une xérophtalmie grave et une véritable cécité permanente due à la dégénérescence de la rétine et à la formation de tissus cicatriciel.

Dégénérescence maculaire

La dégénérescence maculaire est souvent une maladie liée à l'âge (on parle alors de dégénérescence maculaire liée à l'âge, ou DMLA), caractérisée par une altération des cellules photoréceptrices de la macula, entraînant des troubles visuels. La vision centrale, responsable de la haute résolution visuelle permettant de distinguer les détails fins, est principalement affectée. La dégénérescence maculaire peut être humide ou sèche : la dégénérescence maculaire sèche est une maladie à évolution lente caractérisée par une perte progressive de la vision centrale. La dégénérescence maculaire humide est une forme néovasculaire de la maladie qui survient suite à la présence d'un vaisseau sanguin anormal dans l'œil. Les symptômes se manifestent généralement par une série de troubles visuels, avec une apparition plus lente et progressive dans la dégénérescence maculaire sèche. Il n'existe actuellement aucun traitement pour la dégénérescence maculaire sèche, mais la dégénérescence humide peut être traitée par diverses méthodes pharmacologiques et chirurgicales.

Rétinite pigmentaire

La rétinite pigmentaire est une maladie héréditaire de la rétine causée par la perte de photorécepteurs et le dépôt de photopigments rétiniens sur la rétine. Les symptômes typiques de la maladie sont dus à la perte des photorécepteurs à bâtonnets et à cônes. Ils incluent une cécité nocturne initiale suivie d'une perte progressive de la vision périphérique (entraînant une vision en tunnel), une photophobie et, à mesure que la pathologie progresse, une perte de vision à long terme. Il n’existe actuellement aucun remède contre la rétinite pigmentaire, mais l’accent est mis sur une stratégie permettant de retarder l’apparition des symptômes par la prise de certains suppléments tels que la vitamine A. En 2011, la prothèse rétinienne Argus II ou « œil bionique » est devenue la première solution approuvée pour la rétinite pigmentaire, mais elle n’est disponible que dans une poignée de pays.

Sources

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Références :

Belon, J.-P., & Lacour, B. (2016). Physiologie. France : Elsevier Masson.
Pocock, G., Richards, C. D., & Richards, D. A. (2019). Physiologie humaine et physiopathologie : Les Fondements de la médecine (5th ed.). France : Elsevier Masson.
Sherwood, L. (2015). Physiologie humaine. Bruxelles : De Boeck.
Barrett, K. E., Barman, S. M., Yuan, J., & Brooks, H. L. (2019). Ganong’s review of medical physiology (26th ed.). McGraw-Hill Education/Medical.
Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2011). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Saunders.

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Kim Bengochea, Université Regis, Denver

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