Vidéo: Vision

Connaissez vous l’expression « les yeux sont les fenêtres de l’âme » ? Si l’on y pense, au fond, c’est plutôt vrai ! Nos yeux sont vraiment de petites fenêtres compliquées permettant à notre cerveau de voir le monde extérieur. Ces chefs d’œuvres d’ingénierie biologique capturent la lumière visible, la font converger en une zone nette, et la convertissent en signaux que le cerveau peut interpréter, nous prodiguant la joie de voir !

Dans ce tutoriel, nous verrons comment fonctionnent les yeux, au fur et à mesure que nous apprenons la physiologie de la vision.

La vision, pour faire simple, c’est notre capacité à voir le monde autour de nous. Ce que nous percevons est en réalité la lumière reflétée par les objets qui nous entourent, et dont la longueur d’onde est comprise dans la gamme détectable par les yeux. On la nomme « lumière visible », et sa fréquence se situe entre 380 et 750 nanomètres sur le spectre électromagnétique.

La fonction de nos yeux est d’abord de concentrer ces rayons lumineux sur la rétine et ensuite de la convertir en impulsions électriques par un processus nommé « phototransduction ». Ces signaux sont ensuite transportés jusqu’au cerveau le long du nerf optique et à travers les voies visuelles pour atteindre le cortex visuel, où elles sont traitées.

Ce sont trois aspects importants pour comprendre la vision, alors commençons d’abord par étudier la première : comment l’œil concentre-t-il la lumière sur la rétine en une image ?

La lumière qui pénètre dans l'œil se propage d'un milieu à un autre de densité différente. Ce changement de milieu provoque la courbure des rayons lumineux, un processus appelé réfraction. Plusieurs structures de l'œil participent à ce processus, mais la majeure partie de la réfraction se produit au niveau de la cornée, suivie, dans une moindre mesure, par le cristallin.

Ces structures sont si finement conçues qu'elles focalisent les rayons lumineux précisément sur la rétine. Le point exact de la rétine où les rayons lumineux se focalisent pour former une image nette est appelé le point focal de l’œil.

Si les rayons se focalisaient devant ou derrière la rétine, l'image résultante serait floue. Pour une vision nette, ils doivent être focalisés précisément sur la rétine.

L'image formée sur la rétine est en réalité inversée, mais le traitement visuel du cerveau garantit qu'elle soit reconnue comme verticale. Les rayons provenant d'objets situés à plus de six mètres sont presque parallèles lorsqu'ils atteignent l'œil ; ils sont donc simplement réfractés et convergent pour se focaliser au point focal de la rétine. En revanche, pour les objets plus proches, situés à moins de six mètres, les rayons sont plus divergents. Sans ajustement de l’œil, les rayons se focaliseraient derrière la rétine et l'image serait floue.

Alors comment l'œil humain effectue-t-il les ajustements nécessaires ? C’est en modifiant la puissance de réfraction de l'œil grâce au cristallin qu’il y parvient, par un processus appelé accommodation, ou mise au point.

L'accommodation est la capacité du cristallin à modifier sa courbure et donc son indice de réfraction, ce qui permet aux rayons de se focaliser correctement sur la rétine. Outre l'accommodation, pour voir clairement un objet proche, les yeux convergent et la pupille se contracte, permettant ensemble la vision de près.

Que se passe-t-il alors au niveau du cristallin pendant l'accommodation ?

Le cristallin est suspendu par des fibres zonulaires, également appelées ligaments suspenseurs, qui le relient au corps ciliaire. Ce corps contient le muscle ciliaire, qui fonctionne comme un sphincter. Lorsqu'il se contracte, il se rapproche du cristallin. Lorsqu'il se relâche, il s'en éloigne.

Pour focaliser sur des objets proches, le muscle ciliaire se contracte, ce qui relâche les fibres zonulaires et augmente la courbure du cristallin. Le cristallin s'arrondit alors, améliorant ainsi sa capacité à dévier les rayons lumineux divergents provenant d'objets proches. Cette puissance optique est un paramètre connu sous le nom de “vergence”.

Pour effectuer la mise au point sur des objets lointains, le muscle ciliaire se relâche, les fibres zonulaires se tendent et la courbure du cristallin diminue, le rendant ainsi plus plat. Cette diminution de courbure diminue la vergence du cristallin, permettant ainsi aux rayons lumineux parallèles provenant d'objets lointains de converger vers le point focal de la rétine pour une vision nette.

C’est l'élasticité de sa capsule qui permet au cristallin de modifier sa courbure. Celle-ci diminue généralement avec le vieillissement, et c’est ainsi qu’entre 40 et 45 ans, l'accommodation devient insuffisante et les objets deviennent flous. C'est ce qu'on appelle la presbytie, une des anomalies de réfraction existantes.

Une autre anomalie de réfraction bien connue survient chez les personnes dont les globes oculaires sont trop courts. Dans ce cas, la lumière provenant d’objets proches est focalisée derrière la rétine, créant une image floue. On parle alors d'hypermétropie.

À l'inverse, si le globe oculaire est trop long, la lumière provenant d’objets éloignés est focalisée devant la rétine, et l’image obtenue est également floue. On parle alors de myopie.

Ces anomalies de réfraction peuvent être corrigées en plaçant une lentille devant l'œil. Par exemple, une lentille concave rend l'image nette dans le cadre de la myopie, tandis qu'une lentille convexe corrige la réfraction chez les patients hypermétropes.

D’ailleurs, un œil capable de focaliser parfaitement l'image est dit “emmétrope”.

Voyons maintenant ce qui arrive à cette lumière au niveau de la rétine.

La rétine est composée de nombreuses couches, généralement divisées en une partie pigmentaire et une partie nerveuse. Cette dernière contient cinq types de cellules : les cellules photoréceptrices ; les neurones bipolaires ; les cellules ganglionnaires rétiniennes ; et entre celles-ci, les neurones horizontaux et les cellules amacrines.

Les récepteurs sensoriels de l'œil sont les photorécepteurs, ou cellules photoréceptrices. On pourrait croire que celles-ci sont situées au plus près de là où la lumière touche l’œil, mais en réalité, elles sont situées dans la partie de l’œil la plus éloignée de la lumière : celle-ci doit traverser toutes les autres couches de la rétine nerveuse avant d'atteindre les cellules photoréceptrices. Tout rayonnement supplémentaire est absorbé par la couche pigmentaire de la rétine pour éviter qu'il ne se réfléchisse et n’interfère avec l'image perçue.

Dans les cellules photoréceptrices, la lumière est convertie en signaux électriques par phototransduction. Ces signaux sont ensuite transportés via les neurones bipolaires jusqu'aux cellules ganglionnaires de la rétine. Les axones de ces cellules forment le nerf optique, qui sort de l'œil par la papille optique et transporte les impulsions nerveuses.

Mais comment se produit la phototransduction ?

La phototransduction commence par l'absorption de la lumière par les photorécepteurs ou cellules photoréceptrices, dont il existe deux principaux types : les bâtonnets et les cônes. Les cônes ont une faible sensibilité à la lumière et fonctionnent donc bien en pleine lumière, ce qui les rend essentiels à la vision diurne, aussi appelée vision photopique. Ils assurent une acuité visuelle élevée et sont également nécessaires à la vision des couleurs.

Bien que nous ayons vu précédemment que la lumière doit traverser les couches neuronales pour atteindre les cellules photoréceptrices, il existe une région particulière où elle les atteint directement : la fovéa. On y trouve uniquement des cônes, ce qui fait de la fovéa la région où l'acuité visuelle est la plus élevée.

Le nombre de cônes diminue à mesure que l'on s'éloigne de la fovéa ; le nombre de bâtonnets, quant à lui, augmente vers la périphérie. Les bâtonnets ont une sensibilité élevée à la lumière, ce qui les rend essentiels à la vision nocturne, aussi appelée vision scotopique.

Les bâtonnets et les cônes ont des structures similaires, chacune comportant un segment externe et un segment interne. Chaque cellule possède un corps cellulaire, un noyau et des terminaisons axonales. Cependant, ces terminaisons sont légèrement différentes entre les cônes et les bâtonnets, puisque les cônes présentent des pédicules et les bâtonnets des sphérules. Tous deux contiennent des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs.

Les segments externes, en forme de bâtonnet dans les bâtonnets et de cône dans les cônes, sont remplis de disques membraneux qui contiennent des pigments visuels. Ces pigments visuels diffèrent selon le type de cellule. Dans les bâtonnets, le pigment visuel s’appelle la rhodopsine, tandis que dans les cônes, les pigments visuels sont appelés iodopsines.

Dans les cônes, chaque iodopsine est composée d’une protéine, la photopsine, et d’un chromophore, le rétinal. Il existe trois types de photopsines, qui déterminent les trois types de cônes : rouge, vert et bleu, chacun sensible à une gamme particulière de longueurs d’onde. On parle ainsi des cônes de type L, dont la photopsine répond aux longues longueurs d’onde et permet la perception du rouge ; des cônes de type M, dont la photopsine répond aux longueurs d’onde moyennes et permet la perception du vert ; et enfin des cônes de type S, de l’anglais “short”, car leur photopsine absorbe les courtes longueurs d’onde, donnant la perception du bleu. Ce sont donc les cônes qui sont responsables de la vision des couleurs.

Les segments internes des cellules photoréceptrices contiennent des mitochondries qui fournissent l'énergie nécessaire à la synthèse du pigment et à la phototransduction, et ainsi transforme la lumière en signaux électriques. Le mécanisme de phototransduction dans les bâtonnets et les cônes est similaire, mais ce processus a été davantage étudié chez les bâtonnets ; nous allons donc les utiliser pour comprendre comment la lumière se transforme en impulsions électriques.

Le pigment visuel des bâtonnets est la rhodopsine. La rhodopsine est composée d’une protéine opsine appelée scotopsine, un récepteur couplé à une protéine G, et d’un chromophore, le cis-rétinal, dérivé de la vitamine A. C’est d’ailleurs pour cette raison qu’on vous disait, enfants, que manger des carottes était bon pour la vue : elles sont riches en vitamine A, nécessaire à la production du rétinal.

Pour comprendre ce qui se passe en présence de lumière, commençons par observer ce qui se passe dans les bâtonnets dans l'obscurité.

Dans l'obscurité, le 11-cis rétinal est lié à l'opsine. Ils sont tous deux couplés à une protéine G appelée transducine, inactive dans l'obscurité. Par ailleurs, sans lumière, les concentrations de guanosine monophosphate cyclique, ou GMPc, sont élevées dans la cellule. Cela maintient ouvert un canal ionique sur la membrane, permettant au sodium de pénétrer dans la cellule et, par conséquent, de la dépolariser. Ainsi, dans l'obscurité, les bâtonnets libèrent continuellement du glutamate, un neurotransmetteur tonique.

Lorsqu'un photon frappe la rhodopsine, un phénomène important se produit et déclenche une chaîne d'événements : le 11-cis rétinal est converti en tout-trans rétinal, ce qui modifie la conformation de l'opsine. Ce phénomène, appelée “décoloration”, active la protéine G associée, la transducine, qui à son tour active une enzyme, la phosphodiestérase, qui diminue les taux de GMPc en le convertissant en guanosine monophosphate, ou GMP, et ferme ainsi les canaux sodiques. La cellule s'hyperpolarise et la libération de glutamate diminue. Ainsi, les photorécepteurs s’hyperpolarisent en présence de lumière et se dépolarisent dans l’obscurité.

Les photorécepteurs forment des synapses avec les neurones bipolaires, qui constituent la couche suivante de cellules excitables de la rétine. Les bâtonnets font synapse avec les cellules bipolaires liées à bâtonnet, tandis que les cônes font synapse avec les cellules bipolaires liées à cône.

Le glutamate des cellules photoréceptrices peut dépolariser ou hyperpolariser ces cellules bipolaires, appelées cellules bipolaires ON ou OFF, selon leur type de récepteur au glutamate. C'est le récepteur qui détermine si le neurotransmetteur sera excitateur ou inhibiteur pour la cellule. Pour simplifier, commençons par les cellules bipolaires ON.

Le glutamate hyperpolarise ces cellules bipolaires, agissant comme un neurotransmetteur inhibiteur. Ainsi, dans l'obscurité, lorsque les cellules photoréceptrices libèrent du glutamate, les cellules bipolaires ON sont hyperpolarisées et ne libèrent plus leurs neurotransmetteurs. Mais à la lumière, lorsque la libération de glutamate diminue, elles sont libérées de cette inhibition, et peuvent ainsi se dépolariser et libérer leurs neurotransmetteurs. En somme, la lumière désactive les cellules photoréceptrices et excite à son tour les cellules bipolaires ON tout en inhibant les cellules bipolaires OFF. À l’inverse, dans l’obscurité, c’est exactement le contraire qui se produit : les cellules photoréceptrices sont activées, les cellules bipolaires ON sont inhibées, et les cellules bipolaires OFF sont excitées.

Il est important de noter que les neurones bipolaires eux-mêmes ne génèrent pas de potentiels d'action. Ils possèdent des potentiels locaux qui peuvent entraîner la libération de neurotransmetteurs. Ce sont ces neurotransmetteurs qui peuvent à leur tour déclencher des potentiels d'action dans les cellules ganglionnaires de la rétine. Les axones des cellules ganglionnaires de la rétine transportent ensuite ces impulsions le long du nerf optique, convertissant l'information visuelle sous forme de signaux électriques.

Mais que se passe-t-il lorsque nous passons d'une pièce éclairée à une pièce sombre ? Nos yeux ont besoin d'un certain temps pour s'adapter. C'est ce qu'on appelle l'adaptation à l'obscurité, qui peut prendre jusqu'à 40 minutes. Pourtant au début, nos pupilles se dilatent presque immédiatement en réponse à la réduction de la luminosité grâce au réflexe pupillaire, qui implique la relaxation du sphincter de la pupille et la contraction des muscles dilatateurs de la pupille.

Cependant, ce sont les photorécepteurs qui mettent du temps à s'adapter. Elles sont décolorées en pleine lumière et ont besoin de temps pour récupérer leurs pigments visuels. Les cônes récupèrent plus rapidement, mais en faible luminosité, ce sont des bâtonnets dont on a besoin, et la régénération de leur rhodopsine prend beaucoup plus de temps… C’est la lenteur de ce processus qui explique le temps nécessaire à nos yeux pour s'adapter à l'obscurité.

Lorsque vous retournez dans une pièce très éclairée, comme à la sortie d'une salle de cinéma, vous constaterez qu'il faut là aussi un certain temps pour s'adapter. C’est ce qu’on appelle l’adaptation à la lumière. Nos pupilles se contractent immédiatement, toujours grâce au réflexe pupillaire à la lumière. Le sphincter de la pupille se contracte et le dilatateur de la pupille se relâche, laissant passer moins de rayons lumineux. La lumière vive blanchit les cellules photoréceptrices, mais comme les cônes récupèrent plus rapidement leurs pigments visuels, l'adaptation à la lumière est plus rapide qu'avec l'obscurité.

Nous voici arrivés à la dernière étape de la vision : la voie visuelle et le cerveau.

Les champs visuels des yeux se chevauchent. Les rayons du champ visuel gauche atteignent la rétine nasale gauche et la rétine temporale droite, tandis que ceux du champ visuel droit atteignent la rétine nasale droite et la rétine temporale gauche. Les impulsions provenant des rétines nasales et temporales sont captées par le nerf optique, qui sort de l'œil.

Au niveau du chiasma optique, les fibres nasales se croisent, de sorte que chaque tractus optique comprend les fibres temporales de l'œil ipsilatéral et les fibres nasales de l'œil controlatéral. Ainsi, les influx provenant des deux yeux atteignent le noyau géniculé latéral du thalamus.

Si vous voulez en savoir plus sur la voie visuelle, regardez notre vidéo sur le nerf optique.

Les signaux provenant du thalamus voyagent ensuite le long de la radiation optique pour atteindre le cortex visuel primaire situé dans le lobe occipital, plus précisément l'aire de Brodmann 17. Les informations provenant du champ visuel droit sont traitées dans l'hémisphère cérébral gauche et vice versa.

Le cortex visuel primaire est le lieu du traitement initial des informations relatives à la forme, au mouvement, à l'apparence et à la couleur d’un objet ; il est également connecté à d'autres zones du cerveau appelées aires d'association visuelle, comme les aires de Brodmann 18 et 19. Ces aires, également appelées cortex visuel secondaire, sont situées autour du cortex visuel primaire.

Les connexions avec des zones plus éloignées contribuent à un traitement plus approfondi de l'information visuelle. Il existe deux voies de connexion importantes : la voie dorsale, qui relie le cortex visuel au lobe pariétal et est nécessaire à l'interprétation du mouvement, ainsi que la voie ventrale, qui le relie au lobe temporal, et est nécessaire à l'évaluation des détails fins comme la couleur, la forme et la reconnaissance des lettres et des visages.

Mais ce n'est pas tout, car le cortex visuel possède une multitude de connexions qui enrichissent notre expérience sensorielle du monde et nous permettent d'effectuer toutes sortes d'activités, même des activités aussi simples que la lecture.

Alors la prochaine fois que vos yeux parcourent rapidement la page d'un livre, pensez à l'effort que votre système visuel a dû fournir pour que vous puissiez distinguer clairement ces lettres !

Ceci n'étaient que les bases de la vision. Pour en savoir plus sur ce sens et sur tous les autres, consultez nos unités d'étude et les nombreux articles que nous proposons sur Kenhub. Bonnes révisions !