Glande thyroïde

Auteur : Dr Djalel Lounis Khodja • Examinateur : Arefeh Shahidi
Dernière révision : 12 décembre 2023
Temps de lecture : 22 minutes

La glande thyroïde est une glande endocrine qui se situe dans le cou, en avant et en bas du larynx. Globalement, cette glande apparaît de couleur brun-rougeâtre et se compose de deux lobes, gauche et droit, qui sont reliés par un isthme.

La principale fonction de cet organe du cou est de produire, stocker et sécréter les hormones à base d'iode, à savoir la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4). Ces hormones ont divers effets sur le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides, ainsi que sur le développement, notamment du système nerveux central, et la croissance générale.

Les hormones thyroïdiennes sont régulées par l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HHT) via les hormones régulatrices de la thyroïde (TRH; provenant de l'hypothalamus) et l'hormone stimulante de la thyroïde (TSH; provenant de la glande hypophyse).

Cet article aborde l'anatomie, l'histologie et les fonctions de la glande thyroïde, ainsi que des éléments comme la vascularisation de la thyroïde, le schéma de la thyroïde, ainsi que des informations importantes comme la taille de la thyroïde pour enrichir votre compréhension du rôle de la thyroïde.

Points clés sur la glande thyroïde
Fonction	Sécrète des hormones thyroïdiennes qui régulent le métabolisme du corps (T3, T4) et l'homéostasie du calcium (calcitonine).
Anatomie	Lobe gauche, lobe droit, isthme et lobe pyramidal (parfois absent).
Histologie	Cellules : thyrocytes (synthétisent la thyroglobuline à partir de laquelle sont libérés la T3 et la T4) et cellules parafolliculaires (ou C) (sécrètent la calcitonine). Unité fonctionnelle : follicule thyroïdien - lumière centrale remplie de colloïde entourée de thyrocytes et de cellules C.
Contrôle endocrinien	Augmentation de la TRH (hypothalamus) -> augmentation de la TSH (glande hypophyse) -> augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes (->diminution de la TRH - rétrocontrôle négatif).
Vascularisation	Artères : artères thyroïdiennes supérieure et inférieure. Veines : veines thyroïdiennes supérieure, médiane et inférieure.
Innervation	Ganglion cervical (sympathique), nerf laryngé récurrent (parasympathique).

Sommaire

Anatomie
Histologie
Synthèse des hormones thyroïdiennes
Vascularisation et innervation
Notes cliniques
Sources

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Anatomie

La glande thyroïde est une glande endocrine de couleur brun-rouge, vascularisée et en forme de papillon, qui se situe au milieu de la partie antérieure du cou. Dans des conditions normales, elle s'étend de la 5ème vertèbre cervicale (C5) à la première vertèbre thoracique (T1). En moyenne, la glande pèse entre 15 et 25 g et est la plus grande des glandes endocrines.

Cet organe irrégulier est enfermé dans la partie prétrachéale du fascia cervical profond. Il est composé d'un isthme central qui relie les lobes droit et gauche en position inféromédiale. Entre l'âge de 8 mois et 15 ans, la taille de la thyroïde est pratiquement identique chez les hommes et les femmes. Cependant, après l'âge de 15 ans, la glande est légèrement plus lourde chez les femmes comparé aux hommes du même âge.

Chaque lobe a une forme approximativement conique, chaque apex pointant en direction supérolatérale et leurs bases en direction inféromédiale (entre les 4ème et 5ème anneaux trachéaux). En leur point le plus large, chaque lobe mesure environ 3 cm dans le plan transversal et 2 cm dans le plan antéropostérieur (ce qui correspond à l’épaisseur). Les lobes mesurent environ 5 cm de long. L'isthme se situe au-dessus des 2ème ou 3ème cartilages trachéaux et mesure 1,25 cm à la fois dans les plans transversaux et verticaux. Chez certaines personnes, un troisième lobe de la glande thyroïde, appelé lobe pyramidal, peut être présent. Il s'agit également d'une structure conique qui s'étend de l'isthme jusqu'à l'os hyoïde. Dans certains cas, il peut également provenir de la partie inféromédiale de l'un ou l'autre des lobes gauche ou droit. Cependant, il est plus couramment observé sur le lobe gauche.

Les principaux cartilages laryngés fournissent une charpente pour la glande thyroïde. Posteromédialement, la glande est fixée par les ligaments thyroïdiens latéraux au cartilage cricoïde. De plus, l'élévateur de la glande thyroïde, qui est une structure fibromusculaire, ancre également l'isthme ou le lobe pyramidal à l'os hyoïde.

Histologie

Habituellement, les cellules d'une glande endocrine sont disposées en cordons et leurs produits à sécréter sont conservés à l'intérieur de chaque cellule. La glande thyroïde constitue une exception à cette règle.

Elle est enveloppée d'une fine capsule de tissu conjonctif qui pénètre la substance des lobes pour subdiviser davantage la glande en unités lobulaires irrégulières. Chaque lobule contient un groupe de follicules, qui sont les unités structurelles et fonctionnelles de la glande thyroïde.

Chaque follicule thyroïdien est entouré d'un fin stroma de tissu conjonctif riche en capillaires fenestrés (accompagnés des nerfs sympathiques qui les innervent) et en vaisseaux lymphatiques. L'épithélium folliculaire est un épithélium simple composé de cellules cylindriques basses, cuboïdes ou squameuses (pavimenteuses), selon le niveau d'activité du follicule. Lorsqu'ils sont actifs, ils apparaissent cuboïdes à cylindriques basses, mais lorsqu'ils sont inactifs, les cellules sont squameuses.

Ces cellules folliculaires (principales) capturent les précurseurs d'acides aminés nécessaires et l'iode à leur surface basolatérale et libèrent le produit final dans la circulation sanguine à leur extrémité basale. Les cellules folliculaires sont responsables de la production de thyroglobuline (une forme riche en iode et inactive des hormones thyroïdiennes), qui est ensuite stockée sous forme de substance semi-solide (colloïde) dans la lumière des follicules.

Le colloïde se colore en rose avec la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (HE), tandis que les cellules folliculaires prennent une coloration pourpre. Le degré d'activité d'un follicule peut également être évalué en fonction de la quantité et de l'aspect du colloïde qu'il contient. Les lumières folliculaires inactives sont plus grandes, et le colloïde y est abondant et semble solide. En revanche, les lumières folliculaires actives sont plus petites et il y a peu ou pas de colloïde présent.

Un autre type de cellules peut être identifié sur des coupes histologiques du tissu thyroïdien, il s’agit des cellules parafolliculaires, également connues sous le nom de cellules C (pour Claires). Les cellules C apparaissent claires car elles sont légèrement colorées dans la préparation HE. Elles peuvent être trouvées à l'intérieur de la lame basale des follicules thyroïdiens sans s'étendre dans la lumière folliculaire ou entre les follicules thyroïdiens dans l'espace interfolliculaire, seules ou sous forme d’amas cellulaire.

Les cellules parafolliculaires sont un sous-type de cellules neuroendocrines (système de capture de précurseurs d'amine et de décarboxylation – APUD) qui produisent la thyrocalcitonine (ou calcitonine). Cette hormone participe à la régulation des taux de calcium dans le sang en diminuant la résorption osseuse (dégradation de l'os et libération subséquente des minéraux dans le sang) et en limitant la réabsorption du calcium dans les reins.
Synthèse des hormones thyroïdiennes

Synthèse des hormones thyroïdiennes

La synthèse des hormones thyroïdiennes commence par la reconnaissance des hormones stimulant la thyroïde (TSH) par les récepteurs de la TSH dans la région basolatérale des cellules folliculaires. Simultanément, l'iode est introduit dans la cellule via les symporteurs Na+/I- (l'excès de Na+ est éliminé par les pompes Na+/K+-ATPase).

L'iode est utilisé dans l'organification de la tyrosine dans la lumière folliculaire pour former la monoiodotyrosine (MIT). La MIT peut ensuite être organifiée pour former la diiodotyrosine (DIT). L'enzyme tyrosine peroxydase (TPO) peut par la suite lier une molécule de MIT et une molécule de DIT pour former la triiodothyronine (T3) ou deux molécules de DIT pour former la thyroxine (T4).

Vascularisation et innervation

Artères

L'artère thyroïdienne supérieure (provenant de l'artère carotide externe) et l'artère thyroïdienne inférieure (provenant de la branche thyrocervicale de l'artère subclavière) apportent du sang oxygéné et riche en nutriments à la glande thyroïde. Parfois, il existe également l'artère thyroïdea ima qui naît directement du tronc brachiocéphalique et qui alimente aussi la glande.

Il y a de nombreux points d'anastomoses intraglandulaires et périglandulaires entre les grands vaisseaux et leurs branches. L'artère thyroïdienne supérieure se divise sur la glande en une branche antérieure qui se dirige vers l'isthme et une branche postérieure qui descend à l'arrière du lobe. Elles s'anastomosent avec la branche ascendante de l'artère thyroïdienne inférieure. L'artère thyroïdienne inférieure se divise en dehors de la partie prétrachéale du fascia cervical en 4 à 5 branches qui pénètrent le fascia et atteignent le pôle inférieur de la glande pour l'alimenter.

Il est essentiel que le chirurgien soit conscient de la relation très étroite entre l'artère thyroïdienne supérieure et le nerf laryngé externe. Ce nerf est très proche de l'artère au niveau du pôle supérieur. De plus, le nerf laryngé récurrent est le plus souvent associé à la branche postérieure de l'artère thyroïdienne inférieure. Les dommages causés à l'un de ces nerfs sont associés à de graves complications.

La bifurcation de l'artère thyroïdienne supérieure se produit après que le vaisseau ait traversé la lame prétrachéale du fascia cervical pour entrer dans la glande. Elle forme des branches antérieures et postérieures qui perfusent respectivement les surfaces antérieures, latérales et médiales. L'artère thyroïdienne inférieure bifurque également en branches ascendantes (supérieures) et inférieures lorsqu'elle approche le pôle inférieur de la glande thyroïde. Elles alimentent les surfaces postérieures et inférieures.

Drainage veineux

Les tributaires veineux de cet organe fusionnent pour former les veines thyroïdiennes supérieures, moyennes et inférieures. La première de ces trois vaisseaux naît du pôle supérieur de la glande thyroïde et chemine aux côtés de l'artère portant le même nom. Elle se dirige vers la gaine carotidienne et se draine ensuite dans la veine jugulaire interne. La veine thyroïdienne moyenne sort du côté latéral de la glande, transportant le sang désoxygéné de la partie inférieure de la glande et se draine également dans la veine jugulaire interne.

Il existe un plexus veineux glandulaire qui permet une communication entre les veines thyroïdiennes supérieure et moyenne. Ce plexus prétrachéal donne ensuite naissance à la veine thyroïdienne inférieure. Du côté gauche, la veine thyroïdienne inférieure se draine dans la veine brachiocéphalique gauche. Du côté droit, la veine thyroïdienne inférieure suit un parcours oblique, croise l'artère brachiocéphalique droite et peut soit rejoindre la veine brachiocéphalique droite, soit se drainer directement dans la veine cave supérieure.

Innervation

La chaîne ganglionnaire sympathique est une série bilatérale paire de fibres nerveuses autonomes et de leurs corps cellulaires associés qui se situent de part et d'autre de la colonne vertébrale. Elle est subdivisée en parties cervicales, thoraciques, lombaires et sacrées. Les deux ganglions sympathiques se terminent en ganglion coccygien au niveau du coccyx.

Le ganglion cervical sympathique est lui-même subdivisé en ganglions supérieurs, moyens et inférieurs. Le plus grand des trois ganglions est le ganglion supérieur, qui s'étend de C1 à C3. Le ganglion moyen se trouve le plus souvent au niveau de C6, et le ganglion inférieur se trouve à la jonction C7-T1. Bien que les trois ganglions fournissent une innervation autonome à la glande thyroïde et à sa vascularisation, le ganglion inférieur forme également un plexus autour de l'artère thyroïdienne inférieure. Ce plexus interagit également avec les nerfs laryngés externe et récurrent, qui fournissent aussi une innervation parasympathique à la glande.

Drainage lymphatique

Le plexus lymphatique provenant de la glande thyroïde communique également avec le plexus lymphatique trachéal. Ces deux réseaux se drainent vers les ganglions lymphatiques de Delphian (prélaryngés) qui se trouvent au-dessus de l'isthme thyroïdien. Il y a également un drainage postérieur vers les ganglions lymphatiques paratrachéaux et prétrachéaux. Il est aussi prouvé que le drainage lymphatique de la glande thyroïde se fait vers les ganglions lymphatiques brachiocéphaliques près du thymus.

Les ganglions lymphatiques cervicaux profonds reçoivent la lymphe de la partie latérale de la glande. Ce fluide est transporté par des canaux lymphatiques qui longent la veine thyroïdienne supérieure. Il y a aussi d'autres vaisseaux lymphatiques provenant de la thyroïde qui contournent tous les ganglions lymphatiques et se drainent directement dans le canal thoracique.

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Notes cliniques

Les troubles de la glande thyroïde peuvent être largement classés en hyperactifs (hyperthyroïdie) ou hypoactifs (hypothyroïdie). Dans les deux cas, la pathologie peut être due à un dysfonctionnement au sein de la glande elle-même (trouble thyroïdien primaire) ou à la suite de facteurs externes affectant la thyroïde (trouble thyroïdien secondaire). Il serait herculéen de couvrir toutes les dysfonctions thyroïdiennes possibles dans cet article. Par conséquent, nous mettrons davantage l'accent sur les troubles thyroïdiens primaires, avec une brève mention des causes de l'hyperplasie thyroïdienne.

L'hyperthyroïdie se réfère à une fonctionnalité accrue de la glande thyroïde due à une anomalie interne de la glande. L'une des manifestations est la thyrotoxicose (un terme synonyme à l'hyperthyroïdie), qui est un état d'activité métabolique accrue en raison d'un excès de T3 et de T4 dans la circulation sanguine.

Les trois étiologies les plus fréquentes de la thyrotoxicose sont l'adénome thyroïdien hyperfonctionnel, l'hyperplasie thyroïdienne diffuse (maladie de Basedow ) et le goitre nodulaire hyperfonctionnel (une forme de thyromégalie). Certaines atteintes inflammatoires impliquant la glande thyroïde, connues sous le nom de thyroïdites, peuvent entraîner une sécrétion inappropriée d'hormones thyroïdiennes, conduisant à l'hyperthyroïdie. Étant donné que les hormones thyroïdiennes interviennent dans de nombreux systèmes, les manifestations cliniques de ces maladies sont variables, affectant les systèmes nerveux, musculosquelettique, cardiaque, gastrique, oculaire et tégumentaire.

Par exemple :

Une augmentation de la taille du cœur (cardiomégalie) accompagnée de palpitations, de tachycardie et d'arythmie peut se manifester à la suite d'une augmentation de la production et de la contractilité cardiaques due à la thyrotoxicose.
Une motilité intestinale accrue, résultat d'une hyperstimulation sympathique, peut à son tour causer une malabsorption et une diarrhée. Un système nerveux sympathique hyperactif peut se manifester par un manque de concentration, de l'insomnie, de l'hyperactivité et de l'anxiété.
Une perfusion accrue et une perte de chaleur consécutive au niveau de la peau entraînent une sensation de peau chaude, douce et rougeâtre ainsi qu'une intolérance à la chaleur.
Les patients signalent également un appétit accru mais avec une perte de poids. Cela est dû à une augmentation du métabolisme corporel en raison de l’augmentation des hormones thyroïdiennes.
L'ostéoporose secondaire à une augmentation de l’activité ostéoclastique, l'atrophie musculaire squelettique et les troubles oculaires (signe de Von Graefe, regard fixe, apparence figée et proptose) sont des manifestations potentielles de la thyrotoxicose.

Tout comme dans l'hyperthyroïdie, l'hypothyroïdie peut être due à une anomalie intrinsèque de la glande. La différence est que l'anomalie entraîne une régulation négative de la synthèse des hormones. Les étiologies de l'hypothyroïdie primaire incluent les anomalies congénitales, les causes iatrogènes, la carence en iode ou une réaction auto-immune.

La forme auto-immune de l'hypothyroïdie est connue sous le nom de thyroïdite de Hashimoto. Au cours de cette maladie, les lymphocytes T CD4+ (cluster de différenciation 4 et cellules auxiliaires) et CD8+ (cellules cytotoxiques) développent une sensibilité aux antigènes thyroïdiens. Le résultat est une agression cytotoxique de l'unité fonctionnelle de la glande.

Typiquement, le patient se présente avec une thyroïde augmentée de taille, indolore et de manière symétrique (goitre), ainsi que des manifestations cliniques qui peuvent simuler au début une thyrotoxicose puis évoluer vers une hypothyroïdie. Histologiquement, il y a une atrophie et une destruction folliculaire, accompagnées de degrés variables de fibrose. Les dommages folliculaires entraînent une métaplasie (remplacement réversible d'un type de cellule mature par un autre) des cellules folliculaires cubiques basses en cellules épithéliales, puis en cellules éosinophiles au cytoplasme granulaire, appelées cellules de Hürthle.

La présentation clinique de l'hypothyroïdie est opposée à celle observée dans l'hyperthyroïdie. Les patients présentent de la fatigue, de la léthargie, une intolérance au froid, une prise de poids, une dépression, parmi d'autres signes et symptômes.

La carence en iode est l'une des principales causes du goitre nodulaire simple ou du goitre multinodulaire. La physiopathologie est liée à l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HHT) mentionné précédemment. Si les hormones thyroïdiennes diminuent, le mécanisme de rétrocontrôle de l'hypothalamus et de l'hypophyse favorise la sécrétion de TSH. La TSH agit localement à l'intérieur de la glande, et en conséquence, nous observons une hyperplasie cellulaire. Avec davantage de cellules folliculaires, la production de follicules augmente, et les concentrations hormonales sont restaurées, mais la taille de la glande augmente également. Les ganglions lymphatiques hyperplasiques apparaissent irréguliers et nettement dilatés. Ils peuvent se rompre, entraînant des hémorragies qui finissent par causer des cicatrices et une calcification dystrophique.

Sources

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Références :

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Drake, R. L., Vogl, A. W., Mitchell, A., Duparc, F., & Duparc, J. (2020). Gray's
Anatomie - Le Manuel pour les étudiants (4e éd.). France: Elsevier Masson.
Stevens, A., & Lowe, J. (2006). Histologie humaine (3e éd.). France: Elsevier Masson.

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Kim Bengochea, Université Regis, Denver

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