EN | DE | PT Contato Como estudar Entrar Cadastrar

Cirrose - quer aprender mais sobre isso?

As nossas videoaulas divertidas, testes interativos, artigos em detalhe e atlas de alta qualidade estão disponíveis para melhorar rapidamente os seus resultados.

Cadastre-se para ter uma conta gratuita no Kenhub hoje e se junte a mais de 1.131.848 alunos de anatomia de sucesso.

“Eu diria honestamente que o Kenhub diminuiu o meu tempo de estudo para metade.” – Leia mais. Kim Bengochea Kim Bengochea, Universidade de Regis, Denver

Cirrose

A cirrose surge como resultado de uma doença hepática crônica.

A origem da palavra cirrose é grega e que dizer “laranja” ou “amarelo-acastanhado”. Nesse processo, o fígado sofre fibrose e forma nódulos anormais que resultam no estágio final de doença hepática.

Várias condições que causam injúria (lesão) hepática podem levar à cirrose, como hepatites, doença hepática alcoólica, problemas biliares, esteatose hepática, drogas e toxinas.

A cirrose é um diagnóstico histológico com várias manifestações clínicas. Desenvolve-se a hipertensão portal (HP)  e a insuficiência hepática que, normalmente, são irreversíveis. A fibrose do fígado ocorre devido à ativação das células estreladas hepáticas e leva ao acúmulo de colágeno no espaço de Disse e no parênquima. A formação de tecido cicatricial pode obstruir o fluxo sanguíneo portal. A hipertensão porta está associada à maioria das complicações relacionadas à cirrose.

Fatos Importantes
Etiologia e Fatores de Risco

Etilismo pesado crônico

Doenças autoimunes

Esteatose hepática não alcoólica

Hepatite B 

Hepatite C 

Cirrose biliar primária secundária a colangite esclerosante primária

Doença de Wilson

Deficiência de alfa-1 antitripsina
Galactosemia
Hemocromatose
Síndrome de Alagille
Induzida por drogas: amiodarona ou metotrexato

Sinais e Sintomas

Cirrose compensada: anorexia, fadiga, dispepsia, perda de peso e desconforto abdominal no QSD

Cirrose descompensada: distensão abdominal secundária a ascite na hipertensão portal, icterícia, prurido, hematêmese, melena, confusão

Exame Físico: Hepatoesplenomegalia, icterícia (esclera amarelada), leuconíquia, baqueteamento digital, eritema palmar, aranha vascular, telangiectasia, hálito hepático, equimoses, edema periférico, perda de massa muscular

Investigação
 

Testes sanguíneos: hemograma completo, testes de função renal, ureia e eletrólitos, albumina, RNI/INR, tempo de protrombina, sorologia para hepatites B e C, cinética do ferro

Anticorpos: antinuclear (para colangite esclerosante primária), anti-músculo liso (para hepatite auto-imune), anti-mitocondrial (para colangite biliar primária), ceruloplasmina sérica (para doença de Wilson) alfa-1 antitripsina plasmática e eletroforese de proteínas

Exames de imagem: ultrasom abdominal, TC e RNM de abdome, se hematêmese ou sinais de varizes esofágicas, uma endoscopia digestiva alta deve ser realizada. Colonoscopia se melena. Biópsia hepática.

Tratamento

Tratamento das causas de base

Terapia medicamentosa pode ser necessária

Na maioria dos casos a doença hepática é irreversível

Complicações
 

Descompensação da cirrose

Sangramento de varizes esofágicas

Encefalopatia hepática

Peritonite bacteriana espontânea

Carcinoma hepatocelular

Anatomia

Este artigo enfocará a etiologia, fatores de risco, sinais e sintomas dos tipos de cirrose, bem como seus tratamentos e as possíveis complicações decorrentes do mesmo.

Videoaula recomendada: Fígado in situ
Fígado in situ observado a partir de uma vista anterior do abdome (abdómen) com o fígado retraido.

Etiologia e Fatores de Risco

Existem muitos fatores de risco para doença hepática e os pacientes podem apresentar vários deles. Fatores de risco para cirrose incluem:

  • Etilismo pesado crônico é o principal fator de risco
  • Doenças autoimunes como vitiligo, diabetes e doença inflamatória intestinal etc, também são associadas à hepatite autoimune.
  • Esteatose hepática não alcoólica, como resultado de obesidade ou diabetes por resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão.
  • Hepatite B
  • Hepatite C
  • Cirrose biliar primária secundária a colangite esclerosante primária
  • Doença de Wilson
  • Deficiência de alfa-1 antitripsina
  • Galactosemia
  • Hemocromatose
  • Síndrome de Alagille
  • Induzida por drogas: amiodarona ou metotrexato

A cirrose tem várias causas e um indivíduo pode ter uma combinação desses problemas. Primeiro, a doença hepática alcoólica está presente em pessoas que bebem álcool em excesso por mais de 10 anos. Este tipo de estilo de vida pode ter consequências sérias e levar ao dano do fígado. O metabolismo do álcool gera o acetaldeído que se acumula no fígado, o que danifica o tecido hepático.

A hepatite B crônica é uma infecção do fígado com inflamação crônica que pode levar à cirrose. O vírus da hepatite B tem DNA de fita dupla e pode ser transmitido por uso de drogas injetáveis, transfusão sanguínea e relações sexuais. 

A hepatite C crônica é uma inflamação do fígado que ocorre após vários anos de infecção e gera alterações gordurosas no fígado que podem causar cirrose. O vírus da hepatite C é um vírus de RNA simples que pode ser transmitido por drogas injetáveis, transfusões sanguíneas, procedimentos médicos não estéreis e relações sexuais.

A esteatose hepática não alcoólica ocorre por depósitos e acúmulo de gordura no fígado. É uma doença progressiva e pode eventualmente levar à cirrose. Fatores de risco metabólicos como obesidade, diabetes por resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão podem ou não existir na esteatose hepática não alcoólica.

Doenças autoimunes como vitiligo, diabetes, desordens tireoidianas, anemia perniciosa, colangite esclerosante primária, cirrose biliar primária e doença inflamatória intestinal estão associadas com hepatite autoimune. A colestase gerada por estas condições pode levar à cirrose devido ao dano e à destruição dos ductos biliares e ductos intra-hepáticos.

A doença de Wilson é uma desordem autossômica recessiva na qual o cobre se acumula nos tecidos. Isto resulta em doença hepática e problemas neurológicos. O anel de Kayser-Fleischer é um sinal da doença. Anéis escuros são vistos no olho, circundando a íris, devido ao depósito de cobre. A doença pode causar encefalopatia hepática, hipertensão portal e hepatite crônica levando à cirrose.

A deficiência de alfa-1 antitripsina é um distúrbio hereditário que causa um defeito na produção da alfa-1 antitripsina pelo fígado. Isto leva a problemas como enfisema pulmonar em pacientes que nunca fumaram cigarros e danos ao fígado gerando a cirrose.

Galactosemia é uma doença autossômica recessiva que afeta o metabolismo da galactose. A lactose é metabolizada em glicose e galactose, mas a galactose não é metabolizada e acaba se acumulando em níveis tóxicos, resultado em cirrose e outros problemas sistêmicos. Normalmente é diagnosticada ao nascimento pelo teste do pezinho. O tratamento é feito pela eliminação da lactose da dieta.

A hemocromatose pode ser secundária a uma desordem hereditária, na qual há depósito de ferro nos tecidos, ou derivar de condições que levam ao acúmulo de ferro e seu depósito no fígado, coração, articulações, testículos e pele. O depósito de ferro no fígado pode levar à cirrose.

A síndrome de Alagille é uma doença autossômica dominante na qual há malformação dos ductos biliares, o que resulta em acúmulo de bile e cicatrização hepática. 

Sinais e Sintomas

A cirrose pode se apresentar nas formas compensada e descompensada. A cirrose compensada normalmente é diagnosticada durante exames de rotina ou incidentalmente. Os sinais e sintomas são inespecíficos, como anorexia, fadiga, dispepsia, perda de peso e desconforto abdominal no quadrante superior direito. O tipo descompensado normalmente se complica com um ou mais dos seguintes sintomas:

  • Distensão abdominal secundária a ascite na hipertensão portal
  • Icterícia
  • Prurido
  • Hematêmese
  • Melena
  • Confusão

Os sinais que devem ser procurados no exame físico são os seguintes:

  • Hepatoesplenomegalia
  • Icterícia (esclera amarelada)
  • Leuconíquia – manchas brancas nas unhas
  • Baqueteamento digital
  • Eritema palmar – vermelhidão das eminências tenar e hipotenar
  • Aranha vascular – vasos sanguíneos distendidos sob a pele de padrão radial como uma teia de aranha
  • Telangiectasia – linhas avermelhadas na pele devido ao alargamento venular
  • Hálito hepático
  • Equimoses
  • Edema periférico
  • Perda de massa muscular

Investigação

Existem várias investigações que devem ser feitas para distinguir entre as causas de cirrose. Primeiramente deve-se solicitar testes sanguíneos como hemograma completo, testes de função renal, ureia e eletrólitos, albumina, RNI/INR, tempo de protrombina, sorologia para hepatites B e C, cinética do ferro; que inclui: ferro total, ferritina, transferrina e capacidade total de ligação do ferro. Anticorpos a serem pesquisados são: anticorpo antinuclear (para colangite esclerosante primária), anticorpo anti-músculo liso (para hepatite auto-imune), anticorpo anti-mitocondrial (para colangite biliar primária), ceruloplasmina sérica (para doença de Wilson) alfa-1 antitripsina plasmática e eletroforese de proteínas.

Exames de imagem devem ser considerados, como ultrassom abdominal, TC e RNM de abdome/abdómen. Se houver hematêmese ou sinais de varizes esofágicas, uma endoscopia digestiva alta deve ser realizada. Colonoscopia pode ser solicitada caso o paciente apresente melena. Se os exames de sangue e de imagem estiverem alterados uma biópsia hepática deve ser considerada.

Resultados de exames de sangue típicos de cirrose:

  • Os testes vão demonstrar um aumento moderado de AST e ALT. Especialmente em doenças hepáticas alcoólicas o AST está mais elevado que o ALT. O ALT pode estar elevado até duas ou três vezes acima seu valor de referência superior e pode indicar bloqueio dos ductos biliares. GGT está tipicamente elevado em doenças hepáticas alcoólicas. A bilirrubina pode se tornar elevada à medida que a doença progride. A albumina vai se reduzindo e se torna um marcador da redução da função de síntese hepática.
  • Como o fígado sintetiza fatores de coagulação, isto será prejudicado na doença e o tempo de protrombina aumentará. Os estudos de coagulação estarão alterados também.
  • Haverá hiponatremia devido aos elevados níveis de aldosterona e hormônio antidiurético (ADH).
  • A esplenomegalia pode levar à redução da contagem de leucócitos (leucopenia) e de neutrófilos (neutropenia).
  • Pode haver uma deficiência na contagem plaquetária (trombocitopenia) devido à supressão medular alcoólica, esplenomegalia, redução dos níveis de folato ou sepse. Isto pode resultar em sangramento e hematomas na pele.

Conduta

É importante o tratamento das causas de base, uma vez que a cirrose é o estágio final da doença hepática crônica. Monitoramento de complicações com terapia diurética para ascite e restrição de sódio são essenciais. Terapia medicamentosa, quando apropriada, deve ser considerada. É possível retardar ou parar a progressão da cirrose e reduzir a chance de complicações ocorrerem através do controle das condições de base. Na maioria dos casos a doença hepática é irreversível.

Orientações sobre o estilo de vida devem ser dadas para os pacientes, para que se alimentem de forma saudável. Aconselhar a cessação do álcool e fornecer o suporte necessário a etilistas pesados é necessário, uma vez que a abstinência alcoólica é muito importante.

A terapia medicamentosa pode ser necessária, como antibióticos para prevenir infecções, ácido ursodesoxicólico, para tratar cirrose biliar primária e a colestiramina, para alívio do prurido. Para reduzir o risco de constipação e de encefalopatia hepática, laxativos como a lactulose são prescritos com o objetivo de atingir 3 a 4 evacuações pastosas por dia. Terapia de quelação com a penicilamina pode tratar a doença de Wilson. Já a hepatite autoimune pode ser tratada com corticoesteróides e para hepatites virais medicações como o interferon são as opções de primeira linha.

É importante o acesso e o monitoramento dos pacientes para prevenir a piora do dano hepático. Um seguimento de perto é necessário e o transplante de fígado é eventualmente uma opção para alguns pacientes que apresentam complicações incontroláveis.

Complicações

  • A descompensação da cirrose pode ocorrer em pacientes que continuam fazendo uso de álcool, que ficam constipados, que apresentam infecções, que fazem uso de medicamentos, por desidratação e por sangramento de varizes esofágicas. Pacientes com cirrose descompensada precisam ser internados e tratados. Pacientes com ascite precisam fazer restrição de sódio e usar diuréticos como a espironolactona, um antagonista de aldosterona, ou um diurético de alça, como a furosemida. O fluido da ascite pode ser drenado por paracentese através da inserção de um tubo na cavidade peritoneal, o que reduz rapidamente seu volume.
  • O sangramento de varizes esofágicas pode ocorrer devido a hipertensão portal. Medicações como o propanolol são prescritas para abaixar a pressão arterial. A anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS) é uma opção para reduzir a pressão na veia porta.
  • A encefalopatia hepática é a alteração do nível de consciência ou o estado de coma secundário à cirrose. As toxinas que normalmente são metabolizadas no fígado se acumulam no sangue. Constipação e infecções podem desencadear a encefalopatia hepática e devem ser tratados com laxativos e antibióticos. Pacientes que estão sob o risco de obstrução das vias aéreas precisam ser intubados. O transplante de fígado pode ser uma opção para tratar alguns pacientes.
  • Peritonite bacteriana espontânea ocorre em pacientes com hipertensão portal, ascite e cirrose. O diagnóstico pode ser feito através da paracentese e o tratamento é realizado com antibióticos. Pacientes que continuam apresentando ascite deverão usar antibióticos profiláticos.
  • O carcinoma hepatocelular é um tumor maligno primário do fígado. Pacientes com cirrose devem ser triados com ultrassom. O carcinoma pode ocorrer na hepatite B ou C, hemocromatose, esteatose não alcoólica, deficiência de alfa-1 antitripsina e doença hepática alcoólica. Pacientes apresentam sintomas como icterícia, perda de peso, dor abdominal, náuseas e vômitos. O tratamento é feito com transplante de fígado.

Resumo

  • A cirrose surge devido a fibrose e cicatrização resultantes da doença hepática crônica.
  • Fatores de risco: o maior fator de risco é o uso excessivo de álcool por longa data, doenças como hepatites autoimunes, esteatose hepática não alcoólica resultante de obesidade ou resistência a insulina, hepatite B e C, cirrose biliar primária, galactosemia, hemocromatose, síndrome de Alagille, ingestão, inalação ou absorção cutânea de toxinas levando a hepatite, hepatite induzida por drogas: amiodarona ou metotrexato.
  • Sintomas: distensão abdominal, perda de peso, fadiga, icterícia, prurido, hematêmese, melena e confusão mental.
  • Sinais: hepatoesplenomegalia, icterícia, leuconíquia, baqueteamento digital, eritema palmar, aranhas vasculares, telangiectasia, hálito hepático, equimoses, edema periférico, perda de massa muscular.
  • Testes sanguíneos: hemograma completo, função hepática, ureia e eletrólitos, albumina, RNI/INR, tempo de protrombina, sorologia para hepatite B e C, estudo da cinética de ferro, alfa-1 antitripsina sérica e eletroforese de proteínas sanguíneas.
  • Testes imunológicos: anticorpo antinuclear, anticorpo anti-músculo liso, anticorpo anti-mitocondrial, ceruloplasmina sérica.
  • Exames de imagem: ultrassom, TC e/ou RNM abdominais; endoscopia digestiva alta e colonoscopia.
  • É essencial tratar a causa de base da cirrose.
  • Modificações nos hábitos de vida: dieta saudável e abstinência alcoólica.
  • O tratamento médico é importante para reduzir a velocidade de progressão da doença hepática.
  • Opção cirúrgica: transplante hepático para aqueles pacientes que apresentam complicações incontroláveis.
  • Complicações: descompensação da cirrose, varizes esofágicas, encefalopatia hepática, peritonite bacteriana espontânea, carcinoma hepatocelular.

Cirrose - quer aprender mais sobre isso?

As nossas videoaulas divertidas, testes interativos, artigos em detalhe e atlas de alta qualidade estão disponíveis para melhorar rapidamente os seus resultados.

Cadastre-se para ter uma conta gratuita no Kenhub hoje e se junte a mais de 1.131.848 alunos de anatomia de sucesso.

“Eu diria honestamente que o Kenhub diminuiu o meu tempo de estudo para metade.” – Leia mais. Kim Bengochea Kim Bengochea, Universidade de Regis, Denver

Mostrar referências

Referências:

  • Murray Longmore, Ian Wilkinson, Andrew Baldwin, Elizabeth Wallin (2014). Oxford Handbook of Clinical Medicine, Oxford, Oxfordshire: Oxford University Press.
  • Understanding Cirrhosis of the Liver (2017 Março 26) Retirado de https://www.webmd.com/digestive-disorders/understanding-cirrhosis-basic-information#1.
  • Cunha, J.P. (2018, Junho 15) Cirrhosis (Liver) Retirado de https://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm#what_research_is_ongoing_to_prevent_and_treat_cirrohsis_of_the_liver.
  • Cirrhosis (2018 Fevereiro 23) Retirado de https://www.niddk.nih.gov/health-information/liver-disease/cirrhosis/all-content.
  • Cirrhosis (2015 Outubro 19) Retirado de https://www.healthline.com/health/cirrhosis.
  • Moore, K.P. e Aithal G.P. (2006 Setembro 25) BSG guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Retirado de https://www.bsg.org.uk/resource/bsg-guidelines-on-the-management-of-ascites-in-cirrhosis.html.
  • Civand, M.J. (2018 Fevereiro) Cirrhosis. Retirado de https://www.msdmanuals.com/en-gb/professional/hepatic-and-biliary-disorders/fibrosis-and-cirrhosis/cirrhosis.
  • Boyer, J.L. (2015 Março 6) Liver Cirrhosis and Its Development. Frankfurt, Hesse : Falk Symposium 15.
  • Acton, Q.T. (2013) Cirrhosis of the Liver: New Insights for the Healthcare Professional. Atlanta, Geórgia: Scholarly Editions.
  • Lee, S.S. e Moreau, R. (2015) Cirrhosis: A Practical Guide to Management. Hoboken, Nova Jersey: Wiley Blackwell.

Autor, revisão e layout:

  • Shahab Shahid
  • Uruj Zehra
  • Catarina Chaves

Tradução para o português:

  • Lívia Lourenço do Carmo

Illustrações:

  • Fígado - vista sagital - Paul Kim
  • Lobo direito do fígado - vista anterior - Irina Münstermann
  • Fígado - vista anterior - Begoña Rodriguez
  • Fígado - vista anterior - Esther Gollan
  • Fígado - vista anterior - Samantha Zimmerman
  • Fígado - lâmina histológica - Smart In Media
  • Lobo esquerdo do fígado - vista anterior - Irina Münstermann
  • Ligamento coronário do fígado - vista anterior - Irina Münstermann
  • Processo caudado do fígado - vista posterior - Irina Münstermann
  • Fígado - vista axial - RMN
  • Fígado - vista axial - National Library of Medicine
  • Esôfago - vista sagital - Paul Kim
  • Esôfago - vista anterior - Begoña Rodriguez
© Exceto expresso o contrário, todo o conteúdo, incluindo ilustrações, são propriedade exclusiva da Kenhub GmbH, e são protegidas por leis alemãs e internacionais de direitos autorais. Todos os direitos reservados.

Desenhos e imagens relacionados

Continue a sua aprendizagem

Leia mais artigos

Mostre mais 4 artigos

Assista videoaulas

Faça teste

Navegue pelo atlas

Muito bem!

Cadastre-se agora e obtenha sua cópia do guia definitivo de estudos de anatomia!