Skelettmuskelkontraktion

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Eine motorische Einheit ist eine Gruppe von Muskelfasern, die von einem einzigen α-Motoneuron innerviert werden. Die Axonendigungen des α-Motoneurons bilden eine Synapse mit dem spezialisierten Teil des Sarkolemmas, der als motorische Endplatte bezeichnet wird.

Auf diese Weise bilden sie eine Verbindung, über die das Aktionspotential des Motoneurons die Muskelfaser zur Kontraktion (isotonische Kontraktion) oder zur Erzeugung von Spannung (isometrische Kontraktion) veranlasst. Dieser Prozess der Umwandlung eines elektrischen Reizes (ein Aktionspotential eines Motoneurons) in eine mechanische Reaktion (Muskelkontraktion) wird als elektromechanische Kopplung oder Erregungs-Kontraktions-Kopplung bezeichnet.

Auf molekularer Ebene vollzieht sich der Ablauf der Muskelkontraktion in vier Phasen:

1. Muskelerregung,
2. Erregungs-Kontraktions-Kopplung,
3. Querbrückenzyklus und
4. Muskelentspannung.

Inhalte verstehen

Muskelerregung

Bei der Muskelerregung bewirkt ein Aktionspotential eines Motoneurons die Freisetzung von Acetylcholin an der motorischen Endplatte, wodurch ein Aktionspotential der Muskelfaser ausgelöst wird.

Elektromechanische Kopplung

Das überschwellige Endplattenpotential (EPP) löst ein Aktionspotential aus, das sich über das Sarkolemm ausbreitet. Die Depolarisationswelle breitet sich über die T-Tubuli (Transversaltubuli) tief ins Innere der Muskelfaser aus.

Die Depolarisation der T-Tubuli aktiviert spannungsgesteuerte Ca²⁺-Rezeptoren (Dihydropyridin-Rezeptoren, DHPR), die ihre Konformation ändern und zur Aktivierung der Ryanodin-Rezeptoren (RyR) führen, die sich in der Membran des angrenzenden sarkoplasmatischen Retikulums (SR) befinden.

Das im SR gespeicherte Ca²⁺ strömt durch die RyR entlang seines elektrochemischen Gradienten in das Sarkoplasma, wo es eine Kontraktion auslöst. Die Kontraktion endet, wenn die Ca²⁺-ATPase das Ca²⁺ entgegen dem elektrochemischen Gradienten zurück in das SR pumpt.

Das freigesetzte Ca²⁺ bindet an Troponin, wodurch dieses seine Form verändert und Tropomyosin von den aktiven Bindungsstellen an den Aktinfilamenten wegzieht, sodass diese für Myosin freigelegt werden. Die Myosinköpfe sind geladen und halten gebundenes ADP sowie ein anorganisches Phosphat (Pi​) zurück, das von einem zuvor gespaltenen ATP-Molekül stammt. In diesem „gespannten“ Zustand weist Myosin eine sehr hohe chemische Affinität zu Aktin auf und bindet an der freigelegten Stelle, wodurch eine Querbrücke entsteht.

Querbrückenzyklus (Gleitfilamenttheorie)

Während des Querbrückenzyklus ziehen Myosinköpfe die dünnen Filamente nach innen und verkürzen so das Sarkomer, um Muskelspannung zu erzeugen.

Wichtig ist hierbei, dass ATP benötigt wird, um Myosin vom Aktin zu lösen, nicht aber, um den anfänglichen Zug auszulösen. Wenn ein Mensch stirbt und die Zellatmung zum Erliegen kommt, sinkt die ATP-Produktion auf null. Ohne frisches ATP können sich die Myosinköpfe nicht mehr vom Aktin lösen, wodurch alle Skelettmuskeln in einem starren, kontrahierten Zustand verharren, der als Leichenstarre (Rigor mortis) bezeichnet wird.

Sobald die Bindung gelöst ist, spaltet das im Myosinkopf enthaltene Enzym (Myosin-ATPase) das gebundene ATP in ADP + Pi​. Die bei der Spaltung dieser Phosphatbindung freigesetzte Energie drückt den Myosinkopf zurück in seine „gespannte“, hochenergetische Ausrichtung.

• Wenn noch Ca²⁺ vorhanden ist: Der gespannte Kopf bindet sich sofort an die nächste verfügbare Stelle weiter unten am Aktinfilament, wodurch sich der Zyklus wiederholt.
• Wenn Ca²⁺ abgepumpt wurde: Die Bindungsstelle wird wieder abgedeckt, und der Muskel entspannt sich.

Muskelentspannung

Während der Entspannung lässt die Spannung nach, da die Sarkomere wieder ihre Ruhelänge annehmen.

Ein Enzym im synaptischen Spalt, die Acetylcholinesterase (AChE), hydrolysiert ACh rasch zu Cholin und Acetat, wodurch die ligandengesteuerten Kanäle geschlossen werden. Dadurch wird sichergestellt, dass jedes Aktionspotential eines Neurons nur ein einziges Aktionspotential in der Muskelfaser auslöst. Nachdem ein K⁺-Ausstrom während der Repolarisation die Polarität des Sarkolemmas wiederhergestellt hat, nutzen Na⁺/K⁺-Pumpen ATP, um den Ionengradienten wiederherzustellen.

ATP-getriebene Calciumpumpen (SERCA, Englisch: sarcoplasmic endoplasmic reticulum calcium-transporting ATPase) pumpen Ca²⁺ aktiv aus dem Sarkoplasma zurück in das sarkoplasmatische Retikulum.

Wenn der intrazelluläre Ca²⁺-Spiegel sinkt, löst sich Ca²⁺ vom Troponin. Tropomyosin gleitet zurück in seine Position und bedeckt die Aktin-Bindungsstellen. Der Querbrückenzyklus endet nach der Bindung von ATP, wodurch sich die Myosinköpfe vom Aktin lösen. Die in Titin gespeicherte elastische Energie und weitere Faktoren stellen die Ruhelänge des Sarkomers wieder her.

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Zusammenfassung