Video: Wachheit und Schlaf

Es gibt kaum etwas, das mit einer guten Nacht Schlaf vergleichbar ist. Dieses Gefühl, morgens aufzuwachen, sich erholt zu fühlen und bereit für den Tag zu sein. Andererseits ist es keine besonders angenehme Erfahrung, nach einer Nacht voller Albträume in den Tag zu starten. Aber was genau passiert eigentlich, wenn wir schlafen?

In diesem Tutorial müssen wir aufmerksam bleiben, während wir etwas über die Physiologie von Wachheit und Schlaf lernen.

Schlaf ist ein Zustand der Bewusstlosigkeit. Das gilt jedoch auch für ein Koma. Worin besteht also der Unterschied zwischen diesen beiden Phänomenen? Schlaf ist ein vorübergehender Zustand der Bewusstlosigkeit, aus dem man durch äußere oder innere Reize geweckt werden kann. Wir wissen, dass wir schlafen müssen, und jeder erlebt von Zeit zu Zeit die Auswirkungen von zu wenig Schlaf, zum Beispiel nach einer langen Nacht des Lernens vor einer Prüfung. Die Konzentrationsfähigkeit nimmt ab, die Produktivität sinkt, und irgendwann kann der Körper nicht mehr gegen den mangelnden Schlaf ankommen und muss sich ausruhen.

Warum brauchen wir Schlaf überhaupt?

Für etwas, womit wir nahezu ein Drittel unseres Lebens verbringen, wissen wir erstaunlich wenig über die genaue Notwendigkeit des Schlafs. Einige Theorien gehen davon aus, dass Schlaf für die Konsolidierung von Gedächtnisinhalten, für eine funktionierende Immunabwehr oder sogar für die metabolische Erholung des Gehirns erforderlich ist. Der genaue Grund bleibt allerdings bislang unklar, eines ist jedoch sicher: Schlaf ist lebensnotwendig.

Schlaf verläuft in Phasen, die in REM-Schlaf und Non-REM-Schlaf eingeteilt werden. Der REM-Schlaf, auch als „Rapid-Eye-Movement“-Schlaf bezeichnet, ist durch schnelle Augenbewegungen gekennzeichnet. Der Non-REM-Schlaf, auch als NREM-Schlaf bezeichnet, weist diese schnellen Augenbewegungen hingegen nicht auf.

Unsere Augen bewegen sich also während einiger Schlafphasen. Doch wie verhält es sich mit der Aktivität in unserem Gehirn? Entgegen der weitverbreiteten Annahme ist das Gehirn während der Nacht keineswegs inaktiv. Diese Aktivität kann mithilfe einer Elektroenzephalographie, kurz EEG, sichtbar gemacht werden. Das Elektroenzephalogramm stellt dabei die Aufzeichnung beziehungsweise Messung der elektrischen Aktivität des Gehirns dar. Man geht davon aus, dass diese Hirnwellen die Kommunikation zwischen Arealen der Großhirnrinde und tiefer gelegenen Hirnstrukturen wie dem Thalamus widerspiegeln. Die Aktivität wird dabei von Elektroden erfasst, die auf der Oberfläche der Kopfhaut angebracht sind.

Das im EEG sichtbare Wellenmuster hängt vom jeweiligen Bewusstseinszustand ab. Sind die Augen geöffnet, sind wir einer Vielzahl sensorischer Reize ausgesetzt. In diesem Zustand zeichnet das EEG Wellen mit niedriger Amplitude und hoher Frequenz auf, die als Beta-Wellen bezeichnet werden. Diese Wellen weisen eine Frequenz von etwa 13 bis 30 Hertz auf, was bedeutet, dass das elektrische Signal 13- bis 30-mal pro Sekunde oszilliert.

Wenn wir die Augen schließen, nimmt die sensorische Stimulation ab. In diesem entspannten, aber weiterhin wachen Zustand sinkt die Frequenz der EEG-Wellen, während ihre Amplitude zunimmt. Dabei handelt es sich um Alpha-Wellen mit einer Frequenz von 8 bis 13 Hertz. In einer geeigneten Umgebung und mit geschlossenen Augen stellt sich allmählich Schläfrigkeit ein, sodass wir einschlafen.

Damit beginnt das erste Schlafstadium des Non-REM-Schlafs. Der Non-REM-Schlaf wird klassischerweise in vier Stadien eingeteilt: Stadium I, II, III und IV. In der heute gebräuchlichen Klassifikation werden diese Stadien zu den Schlafstadien N1, N2 und N3 zusammengefasst, wobei die früheren Stadien III und IV gemeinsam dem Stadium N3 entsprechen.

Das Stadium N1 stellt die Übergangsphase vom Wachzustand zum Schlaf dar und ist durch Schläfrigkeit sowie leichten Schlaf gekennzeichnet. In diesem Stadium verlangsamt sich die EEG-Aktivität, sodass die Frequenz abnimmt und die Amplitude zunimmt. Diese Aktivität kann mit Hilfe einer Elektroenzephalografie sichtbar gemacht werden. Charakteristisch sind Theta-Wellen mit einer typischen Frequenz von etwa 4 bis 8 Hertz. Da es sich um ein leichtes Schlafstadium handelt, ist ein Erwachen aus dem Stadium N1 relativ leicht möglich. Im weiteren Verlauf der Nacht vertieft sich der Schlaf zunehmend.

Auf das Stadium N1 folgt das Stadium N2, in dem sich die EEG-Aktivität weiter verlangsamt. Charakteristisch für dieses Schlafstadium sind Schlafspindeln, also kurze, spindelförmige Wellenkomplexe mit einer Frequenz von etwa 12 bis 14 Hertz, die sich den langsamen EEG-Wellen überlagern. Zusätzlich können sogenannte K-Komplexe auftreten, die sich im EEG als große, biphasische Wellen darstellen.

Manche Menschen knirschen nachts mit den Zähnen. Dieses Phänomen wird als Bruxismus bezeichnet und tritt typischerweise im Stadium N2 auf. Die EEG-Wellen in diesem Stadium weisen eine niedrigere Frequenz auf als die Theta-Wellen in Stadium N1, sind jedoch nicht so niedrigfrequent wie die ausgeprägten Delta-Wellen in Stadium N3.

Diese Delta-Wellen zeichnen sich durch eine große Amplitude und die niedrigste Frequenz von weniger als 4 Hertz aus. Daher wird dieses Schlafstadium auch als „Slow-Wave-Sleep“ bezeichnet. In diesem Zustand des Tiefschlafs ist es deutlich schwieriger, geweckt zu werden, da die Fähigkeit zur Wahrnehmung äußerer Reize reduziert ist. Ursache hierfür ist eine verminderte Kommunikation zwischen dem Thalamus, einer Art zentrale sensorische Umschaltstation, und der Großhirnrinde.

Bei Personen, die unter Schlafwandeln leiden, treten diese Episoden während des Stadiums N3 auf. Dieses Krankheitsbild wird auch als Somnambulismus bezeichnet.

Während des Non-REM-Schlafs nimmt der Muskeltonus insgesamt ab, geht jedoch nicht vollständig verloren. Insbesondere in den frühen Stadien sind weiterhin Bewegungen möglich, etwa das Drehen im Bett oder die Anpassung der Körperlage. Dabei sinken Körpertemperatur und Stoffwechselrate, während ebenfalls Herzfrequenz und Blutdruck abnehmen.

Man könnte erwarten, dass auf den Tiefschlaf unmittelbar der REM-Schlaf folgt. Tatsächlich wird der Schlaf jedoch zunächst wieder leichter: Er geht vom Stadium N3 zurück in das Stadium N2, bevor anschließend der REM-Schlaf einsetzt.

Der REM-Schlaf, der auch als Stadium R bezeichnet wird, ist besonders faszinierend. Statt einer weiteren Verlangsamung der EEG-Wellen, ähneln sie hier den Beta-Wellen, wie sie typischerweise im wachen und aufmerksamen Zustand auftreten. Dennoch befinden sich Körper und Gehirn im Schlafzustand. Genau dieser scheinbare Widerspruch ist der Grund, warum der REM-Schlaf auch als paradoxer Schlaf bezeichnet wird.

Während des REM-Schlafs ist das Gehirn hochaktiv, und die Augen zeigen schnelle, ruckartige Bewegungen. Gleichzeitig kommt es in diesem Stadium zu einem nahezu vollständigen Verlust des Muskeltonus. Warum ist das so wichtig? Während des REM-Schlafs treten die lebhaftesten Träume auf, zu denen auch Albträume gehören. Bliebe der Muskeltonus erhalten, könnte der Körper diese Trauminhalte motorisch ausführen. Bestimmte Muskelgruppen behalten dennoch ihren Tonus, wie beispielsweise die extraokulären Muskeln, die die Augenbewegungen ermöglichen, und die Atemmuskulatur.

Insgesamt ist die Weckschwelle während des REM-Schlafs am höchsten, sodass ein Erwachen aus diesem Stadium besonders schwierig ist.

Während des REM-Schlafs treten zudem weitere physiologische Veränderungen auf. Die Körpertemperatur sinkt weiter ab, während Herzfrequenz und Blutdruck eine erhöhte Variabilität zeigen. Zudem kann es zu einer penilen Tumeszenz kommen, also zu einer unwillkürlichen, physiologischen Anschwellung des Penis während des Schlafs.

Damit sind wir auch schon am Ende des Schlafzyklus angekommen. Non-REM- und REM-Schlaf wechseln sich im Verlauf der Nacht zyklisch ab, wobei ein Schlafzyklus etwa 90 bis 120 Minuten dauert. Mit zunehmender Schlafdauer verlängern sich die Anteile des REM-Schlafs und des Stadiums N2, während der Tiefschlaf-Anteil abnimmt. Trotz der hohen Weckschwelle erfolgt ein spontanes Erwachen typischerweise aus dem REM-Schlaf.

Das Schlafprofil sowie die Dauer der einzelnen Schlafstadien verändern sich im Laufe des Lebens. Bei Säuglingen ist der Anteil des REM-Schlafs deutlich höher als bei jungen Erwachsenen, während er im höheren Lebensalter stark abnimmt. Junge Erwachsene verbringen etwa 25 Prozent ihrer Schlafzeit im REM-Schlaf, der sich auf ungefähr vier bis sechs REM-Phasen pro Nacht verteilt. Bei einer Schlafdauer von sieben bis acht Stunden entspricht dies etwa eineinhalb bis zwei Stunden REM-Schlaf. Säuglinge verbringen dagegen nahezu acht Stunden im REM-Schlaf, während sich diese Dauer bei einer 70-jährigen Person auf etwa 45 Minuten reduziert.

Innerhalb von etwa 24 Stunden durchlaufen wir einen Schlaf-Wach-Zyklus. Doch woher weiß der Körper, wann es Zeit ist zu schlafen und wann aufzuwachen?

Ab dem Zeitpunkt des Erwachens entwickelt sich im Laufe des Tages ein stetig zunehmender Schlafdruck. Dieser sogenannte homöostatische Schlafdruck erreicht kurz vor der gewohnten Schlafenszeit sein Maximum. Eine Erklärung hierfür ist die Akkumulation schlaffördernder Substanzen wie Adenosin während der Wachphase.

Im Laufe des Tages wird im Gehirn Adenosintriphosphat, kurz ATP, metabolisiert, wobei Adenosin entsteht. Das extrazellulär angehäufte Adenosin bindet an spezifische Rezeptoren in verschiedenen Hirnarealen, hemmt die Wachheit und fördert den Schlaf. Koffein, etwa aus unserer morgendlichen Tasse Kaffee, wirkt als Antagonist an Adenosinrezeptoren und schwächt damit den schlaffördernden Effekt von Adenosin ab.

Dem homöostatischen Schlafdruck wirkt unsere angeborene biologische Uhr entgegen, indem sie den Wachzustand über eine zirkadiane Regulation fördert. Dieses zirkadiane „Wecksignal“ erreicht um die Mittagszeit sein Maximum und nimmt im Verlauf des Nachmittags ab. Das ist genau der Zeitpunkt, an dem viele Menschen das Bedürfnis nach einem kurzen Nickerchen verspüren. Kurz vor dem Zubettgehen erreicht das Signal dann seinen Tiefpunkt und wird vom homöostatischen Schlafdruck überlagert. In der Folge schlafen wir ein.

Der zirkadiane Rhythmus entspricht einer inneren Uhr, die nach einem ungefähren Takt von 24 Stunden tickt. Gesteuert wird er durch den Nucleus suprachiasmaticus im Hypothalamus. Dieser gibt den zeitlichen Rhythmus zahlreicher physiologischer Funktionen vor und steuert so beispielsweise die tageszeitbedingten Schwankungen der Körpertemperatur, die Ausschüttung von Hormonen wie Cortisol und Wachstumshormon sowie den Schlaf-Wach-Rhythmus. Diese innere Uhr orientiert sich am Hell-Dunkel-Zyklus der äußeren Umgebung und synchronisiert die inneren Körperfunktionen mit diesem Wechsel. Diese lichtvermittelte Synchronisation des zirkadianen Rhythmus, wird als „Photoentrainment“ bezeichnet, ein Begriff, der sich insbesondere in der englischsprachigen Literatur durchgesetzt hat.

Licht wird in der Retina von einer speziellen Zellpopulation erfasst, den photosensitiven retinalen Ganglienzellen. Diese enthalten im Gegensatz zu Stäbchen und Zapfen, die der Bildentstehung dienen, das Photopigment Melanopsin.

Die Absorption von Licht durch diese Zellen führt zu einer Depolarisation und damit zur Auslösung von Aktionspotentialen. Diese werden über den Tractus retinohypothalamicus zum Nucleus suprachiasmaticus im Hypothalamus weitergeleitet. Der Nucleus suprachiasmaticus stellt das zentrale Steuerzentrum des zirkadianen Rhythmus dar und reguliert unter anderem die Sekretion des schlaffördernden Hormons Melatonin. Im Folgenden sehen wir uns an, wie dieser Prozess im Detail abläuft.

Der Nucleus suprachiasmaticus steht in Verbindung mit dem Nucleus paraventricularis des Hypothalamus. Von dort ziehen Axone über das Rückenmark nach kaudal und erreichen den Nucleus intermediolateralis im Seitenhorn des thorakalen Rückenmarks, wo sie den Sympathikus aktivieren.

Die präganglionären sympathischen Axone projizieren weiter zum Ganglion cervicale superius. Von dort leiten postganglionäre sympathische Axone die Signale zur Glandula pinealis. Diese kleine endokrine Drüse, die du vielleicht unter dem Namen Zirbeldrüse oder Epiphyse kennst, synthetisiert Melatonin. Über diesen neuronalen Weg kann der Nucleus suprachiasmaticus die Melatoninsekretion regulieren, indem er sie tagsüber hemmt und nachts steigert. Der Melatoninspiegel erreicht dabei in der Regel zwischen 2 und 4 Uhr morgens seinen Höhepunkt, was der schlaffördernden Wirkung dieses Hormons optimal entspricht.

Bei Reisen über drei oder mehr Zeitzonen, kommt es häufig zu einem sogenannten Jetlag. Ursache dafür ist, dass der Nucleus suprachiasmaticus Zeit benötigt, um sich an veränderte Lichtverhältnisse anzupassen und den Schlaf-Wach-Rhythmus neu zu synchronisieren.

Ein weiteres Hormon, das einem zirkadianen Rhythmus folgt, ist Cortisol. Cortisol wird in der Nebennierenrinde synthetisiert, und seine Bildung sowie Freisetzung unterliegen der Regulation durch die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Dabei zeigt das Sekretionsmuster von Cortisol einen entgegengesetzten Ablauf zu dem von Melatonin.

Der Cortisolspiegel steigt in den frühen Morgenstunden an, erreicht seinen Höhepunkt etwa 30 Minuten nach dem Aufwachen und nimmt im Verlauf des Tages kontinuierlich ab, bis er in der Mitte der Nacht seinen niedrigsten Wert erreicht. Dieses Sekretionsmuster folgt den zuvor beschriebenen zirkadianen „Wecksignalen“ und trägt zur Einleitung und Aufrechterhaltung der Wachheit bei.

Der zirkadiane Rhythmus hilft uns somit zu bestimmen, wann wir aufwachen und wann wir einschlafen sollten. Doch wie versetzt das Gehirn uns tatsächlich in den Zustand der Wachheit oder des Schlafs?

Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass sich wachheitsfördernde Neurone in der Area hypothalamica lateralis befinden, während schlaffördernde Neurone im Nucleus preopticus lateralis lokalisiert sind, einem kleinen Kern der Area preoptica des Hypothalamus. Nimmt der Nucleus suprachiasmaticus tagsüber Licht wahr, aktiviert er über den Nucleus dorsomedialis die wachheitsfördernden Neurone und hemmt gleichzeitig die schlaffördernden. Auf diese Weise wird die Wachheit am Tag aufrechterhalten. Bei abnehmender Lichtintensität kehren sich diese Effekte um, und der Schlafdruck steigt.

Die genauen Mechanismen dieses Zusammenspiels sind bislang nicht vollständig geklärt. Nach aktuellen Modellen lassen sich im Gehirn jedoch funktionell unterschiedliche neuronale Systeme unterscheiden, die entweder die Wachheit fördern oder den Schlaf einleiten.

Das wachheitsfördernde System des Gehirns wird häufig als aufsteigendes, retikuläres Aktivierungssystem, kurz ARAS, bezeichnet. Funktionell umfasst es jedoch nicht nur die Formatio reticularis des Hirnstamms, sondern auch weitere wachheitsfördernde Kerngebiete im Hypothalamus und im basalen Vorderhirn. Diese projizieren diffus zur Großhirnrinde und tragen so zur Aufrechterhaltung der Wachheit bei. Dabei kommen unter anderem Neurotransmitter wie Glutamat, Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin, Histamin und Orexine zum Einsatz.

Zum schlaffördernden System gehören vor allem kleine Kerngebiete der Area preoptica des Hypothalamus, darunter der Nucleus preopticus lateralis und der Nucleus preopticus medialis. Die Neurone dieser Regionen setzen überwiegend Gamma-Aminobuttersäure, kurz GABA, sowie Galanin frei und fördern dadurch den Schlaf.

Beide Systeme wirken über eine reziproke Hemmung. Das schlaffördernde System kann das wachheitsfördernde System, also das ARAS, hemmen und so den Schlaf einleiten. Andersherum kann das ARAS die schlaffördernden neuronalen Netzwerke unterdrücken und dadurch Wachheit ermöglichen. Wird das ARAS beispielsweise während des Schlafs durch einen akustischen oder schmerzhaften Reiz aktiviert, kann so ein rascher Wechsel zwischen Schlaf und Wachheit gewährleistet werden, wobei nur wenig Zeit in Übergangstadien verbracht wird.

Dies stellt lediglich einen Überblick über die komplexen neurophysiologischen Grundlagen des Schlafs dar. Um diese Zusammenhänge weiter zu vertiefen, stehen dir unsere Lerneinheiten und Quizze auf Kenhub zur Verfügung. So musst du für das Lernen keine schlaflosen Nächte mehr durchmachen. Vielen Dank fürs Zuschauen und bis zum nächsten Mal!