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Hipertireoidismo

O hipertireoidismo é uma condição na qual a glândula tireoide se encontra hiperativa e produz quantidades excessivas de hormona tireoidea. É, portanto, também conhecida como tireoide hiperativa e hipertireose.

A tireoide é responsável por controlar vários processos no corpo, incluindo: síntese de proteínas, metabolismo energético, sensibilidade e libertação de hormonas, frequência respiratória, frequência cardíaca e temperatura corporal.

Portanto, quando a glândula tireóide se encontra hiperativa (hipertireoidismo), os processos no corpo aceleram e podem resultar em nervosismo, ansiedade, fadiga, fraqueza muscular, taquicardia, tremor nas mãos, hipersudorese, pele seca e perda de peso.

Fatos Importantes
Anatomia

Órgão endócrino

Consiste em dois lobos que estão conectados pelo istmo

Principais hormonas: tiroxina (T4) e a tri-iodotironina (T3)

A libertação hormonal pela tireoide é regulada através de feedback negativo

Sinais e sintomas Taquicardia
Palpitações
Tremores do sistema nervoso (por exemplo, das mãos)
Irritabilidade
Ansiedade
Fraqueza muscular
Problemas de sono
Hipermotilidade do sistema digestivo
Perda de peso não intencional
Baixa tolerância ao calor
Suor excessivo
Estado confusional agudo
Aumento da tireoide
Pele mais fina
Cabelo fino e quebradiço
Poliúria
Polidipsia
Mixedema pré-tibial
Doença de Graves
Nível sérico de colesterol mais baixo
Diagnóstico
 

Sintomas

Exame físico

Exames ao sangue

Teste de captação de iodo radioativo

Cintilografia da tireoide

Tratamento

Terapia com iodo radioativo

Fármacos

Cirurgia da tireoide

Anatomia

A glândula tireoide é um órgão endócrino que consiste em dois lobos que estão conectados pelo istmo e se localizam em íntima relação com a traqueia, imediatamente inferiormente à cartilagem tireoidea (pomo de Adão ou maçã de Adão). As principais hormonas da tireoide que regulam as funções do corpo são a tiroxina (T4) e a tri-iodotironina (T3). A T4 é principalmente inativa e é convertida perifericamente no corpo para formar a T3, que é mais ativa. As hormonas T3 e T4 são sintetizados a partir de iodo e tirosina.

A libertação hormonal pela tireoide é regulada através de feedback negativo. A partir do hipotálamo, liberta-se a hormona libertadora de tireotrofina (TRH), que leva à produção da hormona estimulante da tireoide (TSH) pela hipófise anterior, que por sua vez estimula a produção de T3 e T4. O excesso de quantidade de T3 e T4 leva a feedback negativo tanto ao nível da hipófise anterior quanto ao nível do hipotálamo. A calcitonina também é produzida pela tireoide e desempenha um papel na homeostase do cálcio.

Clínica

Sinais e sintomas

Em excesso, as hormonas da tireoide tanto estimulam exageradamente o metabolismo como exacerbam o efeito do sistema nervoso simpático, causando uma "aceleração" de vários sistemas do corpo e sintomas semelhantes a uma overdose de adrenalina (epinefrina). Para algumas pessoas, o hipertireoidismo leve (subclínico) pode ser assintomático, sendo necessários exames ao sangue para detetar uma anomalia nos níveis de TSH. Em outros, o excesso de hormona tireoidea pode causar sintomas significativos, embora esses sintomas variem entre as pessoas.

Devido ao efeito da hormona tireoidea sobre o sistema nervoso simpático, os sintomas comuns podem incluir:

  • taquicardia
  • palpitações
  • tremores do sistema nervoso (por exemplo, das mãos)
  • irritabilidade
  • ansiedade
  • fraqueza muscular
  • problemas de sono
  • hipermotilidade do sistema digestivo
  • perda de peso não intencional
  • baixa tolerância ao calor
  • suor excessivo
  • estado confusional agudo
  • aumento da tireoide
  • pele mais fina
  • cabelo fino e quebradiço
  • poliúria
  • polidipsia
  • mixedema pré-tibial
  • Doença de Graves
  • nível sérico de colesterol mais baixo

Durante a gravidez e nos idosos, alguns desses sintomas podem ser menos graves, pois estes são pacientes atípicos. A gravidez é um estado temporário que altera os volumes sanguíneos, a frequência cardíaca, os níveis hormonais e lipídicos. As pacientes grávidas têm uma necessidade nutritiva aumentada e estão frequentemente quentes e irritáveis, o que pode mascarar os sintomas causados ​​pelo hipertireoidismo.

No hipertireoidismo primário evidente, os níveis de TSH são baixos, enquanto os níveis de T4 e T3 são altos. O hipertireoidismo subclínico é uma forma mais leve de hipertireoidismo, caracterizada por níveis baixos ou indetectáveis ​​de TSH sérico, mas com um nível sérico normal de tiroxina livre.

Após o tratamento adequado do estado de hipertireoidismo, geralmente existe remissão completa dos sintomas 1 a 2 meses após a obtenção de um estado eutireoideo (função tireoidea normal), com uma redução acentuada da ansiedade, sensação de exaustão, irritabilidade e depressão. Apesar disso, alguns indivíduos podem ter um aumento na taxa de ansiedade ou a persistência de sintomas afetivos e cognitivos por vários meses após o estabelecimento de um estado eutireoidiano.

Uma complicação incomum, porém grave, do hipertireoidismo é a tempestade tireoidea, que é uma forma grave de tireotoxicose (hipertireoidismo). Esta condição apresenta-se com febre alta (geralmente acima de 40 graus), frequência cardíaca rápida e irregular, vômitos, diarreia e agravamento dos sintomas, como confusão e agitação mental. Em casos graves, pode ocorrer insuficiência cardíaca e enfarte do miocárdio, resultando em morte. A tempestade tireoidea pode ocorrer quando um paciente com hipertireoidismo pré-existente desenvolve uma infeção concomitante. Esta condição é uma emergência médica e requer cuidados hospitalares imediatos para controlar os sintomas o mais rapidamente possível.

Patogénese

Existem várias circunstâncias que podem causar hiperatividade na glândula tireoide, incluindo:

  • doenças autoimunes
  • inflamação
  • excesso de iodo
  • certos medicamentos
  • bócios nodulares ou multinodulares tóxicos
  • Raios-X

Qualquer causa de excesso de hormona tireoidea pode resultar em tireotoxicose, que é uma condição que inclui hipertireoidismo.

A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves, uma doença autoimune pela qual a imunoglobulina estimulante da tireoide (TSI) é produzida em excesso, resultando em superprodução da hormona tireoidea pela glândula tireoide. Além dos sintomas comuns do hipertireoidismo, os doentes com doença de Graves podem experienciar apenas doença ocular (oftalmopatia de Graves), edema do pescoço (bócio) e uma condição da pele conhecida como mixedema pré-tibial (dermopatia de Graves). Esses sintomas adicionais são causados ​​por infiltração autoimune. Classicamente, na doença de Graves, a oftalmopatia pode fazer com que os olhos pareçam aumentados e inchados, uma vez que os músculos extraoculares incham e empurram o olho para a frente, de tal forma que parecem estar saindo das órbitas. Esta condição é conhecida como exoftalmia na doença de Graves, e é causada por inflamação imunomediada na gordura retro-orbital (da cavidade ocular). Em alguns casos, os pacientes apresentam inchaço da parte frontal do pescoço devido a uma glândula tireoide aumentada (bócio). Alguns sinais oculares menores incluem retração da pálpebra (olhar fixo), fraqueza muscular extra-ocular e pálpebra vagarosa (sinal de von Graefe). Estes sinais devem regredir com o tratamento da causa subjacente, o hipertireoidismo.

O bócio é um inchaço da parte anterior do pescoço devido à glândula tireoide aumentada

Os bócios nodulares e multinodulares tóxicos são nódulos na glândula tireoide e podem causar a produção de quantidades excessivas de hormonas tireoideas. Ao exame por palpação, a natureza nodular da tireoide parecerá diferente do aumento generalizado da doença de Graves. Além disso, a tireoidite (inflamação da glândula tireoide devido a uma resposta imune, como a uma infecção viral) também pode causar níveis temporariamente elevados de hormona tireoidea e, portanto, do hipertireoidismo. Única entre as causas do hipertireoidismo, a tireoidite pode causar uma tireoide dolorosa. Algumas causas exógenas possíveis são o consumo em excesso de iodo dos alimentos (por exemplo, kelp - um tipo de alga) ou suplementos, ou medicamentos contendo iodo (por exemplo, amiodarona - estruturalmente semelhantes à tiroxina, que causa sintomas hipo ou hipertireoideos). Finalmente, as mulheres podem desenvolver hipertireoidismo durante a gravidez ou no primeiro ano após o parto. Em alguns casos, o hipertireoidismo pode eventualmente levar à osteoporose e ao risco de fraturas ósseas.

Diagnóstico

O hipertireoidismo é diagnosticado com base nos sintomas, no exame físico e em exames ao sangue. O teste inicial para suspeita de hipertireoidismo é um exame ao sangue para avaliar os níveis de TSH, sendo o diagnóstico de hipertireoidismo confirmado por um nível diminuído de TSH (indicando inibição da tireoide devido ao aumento dos níveis de T4 e/ou T3 no sangue), bem como níveis elevados de T3 e T4. Além de testar os níveis de TSH, os painéis também podem ser executados para avaliar a T3, a T3 livre, a T4 e/ou a T4 livre, para obter resultados mais detalhados. De modo a identificar a causa específica do hipertireoidismo, podem ser realizados testes adicionais. Por exemplo, se houver suspeita de doença de Graves, pode ser realizado um exame ao sangue para procurar anticorpos antirrecetor da TSH para confirmar a suspeita.

Um teste de captação de iodo radioativo e uma cintilografia da tireoide juntos podem identificar a causa do hipertireoidismo. O teste de captação usa iodo radioativo injetado ou tomado por via oral com o estômago vazio para medir a quantidade de iodo absorvida pela glândula tireoide. Pacientes com hipertireoidismo irão absorver muito mais iodo do que indivíduos saudáveis, incluindo o iodo radioativo, que é facilmente medido. A cintilografia da tireoide geralmente segue-se a um teste de captação para permitir o exame visual da glândula tireoide com funcionamento excessivo. Portanto, uma ecografia ou um exame de medicina nuclear da tireoide pode identificar nódulos ou determinar se a tireoide está inflamada ou hiperativa. De notar que o excesso de iodo radioativo que não é absorvido pela glândula tireoide será eliminado pelo organismo na urina. Alguns pacientes podem experienciar uma leve reação alérgica ao iodo radioativo e pode ser-lhes administrado um anti-histamínico, mas esse procedimento não é prejudicial ao paciente.

Tratamento

O tratamento e a gestão dependerão da causa e gravidade da doença. Existem três opções principais de tratamento: terapia com iodo radioativo, fármacos e cirurgia da tireoide.

  • Em termos de fármacos para gerir a doença, os bloqueadores beta podem controlar certos sintomas (por exemplo, a taquicardia e os tremores) e ajudar temporariamente enquanto se espera que outros tratamentos tenham o efeito pretendido. São usados medicamentos antitireoideos como o metimazol (EUA), carbimazol (Reino Unido) e o propiltiouracilo (somente no primeiro trimestre da gravidez) para bloquear a ligação do iodo, o que reduz o nível da hormona tireoidea produzida. O efeito colateral mais grave desses medicamentos é a agranulocitose, que se caracteriza por uma baixa contagem de leucócitos. Essa supressão do sistema imunológico leva a um risco aumentado de infeção grave, aproximadamente em 1/250 pacientes.
  • A terapia com iodo radioativo (IRA, I-131) envolve tomar iodo-131 oral, que se torna concentrado na tireoide e destruirá a tireoide nas semanas a meses seguintes. Isso resultará em um hipotireoidismo (tireoide subativa). Os pacientes necessitarão de terapia de reposição hormonal a longo prazo com hormona tireoidea sintética.
  • A cirurgia da tireoide para remover a tireoide é outra opção. Esta opção será escolhida para pacientes com tireoides muito grandes, quando existe uma preocupação com câncer (cancro), ou quando os doentes têm muitos efeitos colaterais ou não respondem aos outros tratamentos.
  • A doença ocular tireoidea, com ou sem doença de Graves, pode ser tratada com colírios para os olhos secos, esteroides para reduzir a inflamação e cirurgia para: liberar tensão, corrigir a visão ou reposicionar o olho

Resumo

  • A glândula tireoide é um órgão endócrino que consiste em dois lobos que estão conectados pelo istmo e se localizam em íntima relação com a traqueia, imediatamente inferiormente à cartilagem tireoidea (pomo de Adão ou maçã de Adão).
  • As principais hormonas da tireoide que regulam as funções do corpo são a tiroxina (T4) e a tri-iodotironina (T3).
  • A libertação hormonal pela tireoide é regulada através de feedback negativo.
  • Em excesso, as hormonas da tireoide tanto estimulam exageradamente o metabolismo como exacerbam o efeito do sistema nervoso simpático, causando uma "aceleração" de vários sistemas do corpo e sintomas semelhantes a uma overdose de adrenalina (epinefrina).
  • Durante a gravidez e nos idosos, alguns desses sintomas podem ser menos graves, pois estes são pacientes atípicos.
  • No hipertireoidismo primário evidente, os níveis de TSH são baixos, enquanto os níveis de T4 e T3 são altos. O hipertireoidismo subclínico é uma forma mais leve de hipertireoidismo, caracterizada por níveis baixos ou indetectáveis ​​de TSH sérico, mas com um nível sérico normal de tiroxina livre.
  • Qualquer causa de excesso de hormona tireoidea pode resultar em tireotoxicose, que é uma condição que inclui hipertireoidismo. A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves.
  • O hipertireoidismo é diagnosticado com base nos sintomas, no exame físico e em exames ao sangue. Um teste de captação de iodo radioativo e uma cintilografia da tireoide juntos podem identificar a causa do hipertireoidismo.
  • O tratamento e a gestão dependerão da causa e gravidade da doença. Existem três opções principais de tratamento: terapia com iodo radioativo, fármacos e cirurgia da tireoide.

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Referências:

  • Saladin, K.S., Sullivan, S.J., & Gan, C.A. (2015).Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function. New York, NY: McGraw-Hill Education.
  • Gilroy, A.M., MacPherson, B.R., Ross, L.M., Schuenke, M. (2016).Atlas of Anatomy.  New York, NY: Thieme Medical Publishers.
  • E.J. (2013).Rapid Review Pathology. Philadelphia: Saunders.
  • Hyperthyroidism.(n.d.). Obtido em 5 de janeiro de 2017.
  • Hyperthyroidism.(n.d.). Obtido em 5 de janeiro de 2017.

Artigo, revisão e layout:

  • Alice Ferng
  • Franchesca Druggan
  • Adrian Rad

Tradução para Português e layout:

  • Rafael Vieira

Ilustrações:

  • Glândula tireoide - vista anterior - Begoña Rodriguez
  • Glândula tireoide - vista anterior - Yousun Koh
  • Glândula tireoide - vista axial - Irina Münstermann
  • Glândula tireoide - vista axial - National Library of Medicine
  • Bócio - Créditos da foto: Arquivo da Internet Imagens do livro via VisualHunt.com / Nenhuma restrição de direitos autorais conhecida
© Exceto expresso o contrário, todo o conteúdo, incluindo ilustrações, são propriedade exclusiva da Kenhub GmbH, e são protegidas por leis alemãs e internacionais de direitos autorais. Todos os direitos reservados.

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