EN | DE | PT Kontakt Besser lernen Login Registrieren

Du willst mehr über das Thema Sick Sinus-Syndrom lernen?

Unsere Videotutorials, interaktiven Quizze, weiterführenden Artikel und ein HD Atlas lassen dich Prüfungen mit Bestnoten bestehen.

Womit lernst du am liebsten?

”Ich kann ernsthaft behaupten, dass Kenhub meine Lernzeit halbiert hat.” – Mehr lesen. Kim Bengochea Kim Bengochea, Regis University, Denver

Sick Sinus-Syndrom

Eine Erkrankung des Sinusknotens, einer Struktur des Erregungsbildungs- und -leitungssystems des Herzens, wird als "Sick Sinus-Syndrom" (SSS) bezeichnet. Dabei handelt es sich allerdings nicht um eine einzelne Krankheitsentität, sondern eine Gruppe von Erkrankungen von nicht-ventrikulären Arrhythmien, deren Ursprung der Sinusknoten und die Vorhöfe sind.

Andere Bezeichnungen, sind Lazy-sinus-Syndrom, Sluggish-sinus-Syndrom und Bradykardie-Tachykardie-Syndrom. 

Kurzfakten zum SSS
Definition Gruppe von Erkrankungen mit nicht ventrikulären Arrhythmien. Keine einheitliche Definition vorhanden.
Ursache

Ätiologie ist nicht eindeutig.

Vermutete Zusammenhänge: koronare Herzerkrankung, akute Myokardinfarkte, Kardiomyopathien, degenerative fibrotische Veränderungen, entzündliche, sklerotische, ischämische und rheumatische Veränderungen der sinuatrialen Region

Symptome Rhythmusstörungen, häufig Sinusbradykardie mit entsprechenden Langzeitfolgen
Diagnose Ruhe-EKG, Belastungs-EKG, Elektrophysiologische Untersuchungenm, Atropintest, Karotisdruckversuch
Therapie

Keine kausale mortalitätsverringernde Therapie vorhanden! Arzneimittel werden unter sorgfältiger Abwägung je nach SSS-Form eingesetzt:

- Bradykarde Formen: Parasympatholytika, Sympathomimetika

- Tachykarde Formen: Antiarrhythmike (begrenzt)

Bei klinisch symptomatischen SSS werden oftmals Schittmacherimplantationen durchgeführt.

Definition

Eine einheitliche Definition des Begriffes fehlt bis heute. Unterschiedliche Autoren und Arbeitsgruppen haben verschiedene Definitionen aufgestellt. 

Ferrer definierte 1968 das Sick Sinus-Syndrom als das Vorhandensein eines oder mehrerer der folgenden EKG-Merkmale:

  • persistierende Sinusbradykardie
  • Sinusstillstand mit oder ohne Vorhof- bzw. Knotenersatzsystolen
  • Sinusstillstand mit passagerer Asystolie
  • permanentes Vorhofflimmern mit nicht medikamentös bedingter langsamer Kammerfrequenz
  • Unfähigkeit des Herzens, nach Elektrokonversion und Vorhofflimmern wieder mit einem Sinusrhythmus zu reagieren
  • sinuatriale Blockierungen, die nicht medikamentös bedingt sind

Diese Auflistung umfasst auch Arrhythmien, deren Ursprung nicht unmittelbar im Sinusknoten liegt. 

1973 schlugen Kaplan et al vor, den Begriff Tachykardie-Bradykardie-Syndrom zu verwenden, da als Ursache eines Wechsels von bradykarden Episoden mit tachykarden Episoden vornehmlich eine gestörte Funktion des Sinusknotens in Frage kommt. Zu diesen bradykarden Episoden zählen neben der Sinusbradykardie auch der Sinusstillstand und sinuatriale Blöcke. Die tachykarden Episoden umfassen (unregelmäßige) Vorhoftachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern sowie – in seltenen Fällen – AV-Knoten-Reentrytachykardien.

Verstehst du bei Tachykardie und Bradykardie nur Bahnhof? Vllt. hilft es dir, dein Wissen zum Erregungs- und -leitungssystem des Herzens aufzufrischen:

Ursache

Die Ätiologie des erkrankten Sinusknotens ist nicht hinreichend erforscht und häufig nicht bestimmbar. Vermutlich besteht aber ein Zusammenhang mit der koronaren Herzerkrankung (KHK). Im Rahmen akuter Myokardinfarkte, vor allem der inferioren Region, kann es zum akuten und reversiblen Sick Sinus-Syndrom kommen. Aufgrund der Doppelversorgung des Sinusknotens mit zwei Arterien kommt es in so einem Falle zu einer raschen Normalisierung der Sinusknoten-Funktion innerhalb von Stunden oder Tagen.

Andere Ursachen sind hypertensive oder hypertrophe Kardiomyopathien.

Liegt keine KHK oder eine Kardiomyopathie vor, findet sich häufig ein degenerative fibrotische Veränderung des Sinusknotens, die auch angrenzende Zellen des Vorhofs, des AV-Knotens oder gar das His-Bündel befallen kann.

In Autopsieserien wurden bei Patienten mit Sick Sinus-Syndrom entzündliche, sklerotische, ischämische oder rheumatische Veränderungen in der sinuatrialen Region gefunden. Statistisch auffällig ist, dass sich bei Patienten mit SSS überproportional häufig eine durchgemachte Diphtherie (durch Corynebacterium diphtheriae ausgelöste Infektionserkrankung) findet. Das Syndrom tritt doppelt so häufig bei Frauen auf.

Symptome 

Das klinische Erscheinungsbild wird maßgeblich durch die im Rahmen des SSS auftretenden Rhythmusstörungen bedingt. Häufig ist die Sinusbradykardie pathophysiologisch bestimmend für die Symptome, die auch Langzeitfolgen haben können:

  • zerebrale Minderperfusion
  • Angina pectoris
  • deutlicher Leistungsabfall bis hin zu Synkopen
  • bradykarde Herzinsuffizienz bis hin zu Adams-Stokes-Anfällen (zerebrale Minderperfusion durch kardiale Insuffizienz in Form einer verminderten Ejektionsfraktion).

Im Rahmen eines SSS kann es auch zu Embolien kommen.

Diagnose

Die Diagnostik des SSS umfasst mehrere verschiedene Methoden. Im Ruhe-EKG wird zumeist ein erster Verdacht geäußert. Bei intermittierender Bradykardie-Tachykardie kann das Ruhe-EKG allerdings auch einen Normalbefund zeigen. Ein Langzeit-EKG kann diese Lücke schließen.

Methoden zur Diagnose
Ruhe-EKG Kann einen ersten Hinweis auf SSS geben. Es wird u.U. durch ein Langzeit-EKG ergänzt.
Elektro-physiologische Untersuchung Ergebnis: verlängerte Sinusknotenerholungszeit
Belastungs-EKG Fehlende adäquate Frequenzzunahme
Atropintest Atropingabe mit Untersuchung der Frequenzerhöhung.
Karotisdruck-versuch Massage des Karotissinus, Bei SSS ist ein hypersensitiver Karotissinus (überdurchschnittliche Senkung der Herzfrequenz oder Asystolie) zu erwarten.

Goldstandard ist die Elektrophysiologische Untersuchung mit dem Befund einer verlängerten Sinusknotenerholungszeit. Im Belastungs-EKG zeigt sich häufig eine fehlende adäquate Frequenzzunahme die mit einer Leistungsminderung verbunden ist.

Atropintest und Karotisdruckversuch sind weitere nicht-invasive Untersuchungsmethoden. Beim Atropintest wird Atropin verabreicht, was normalerweise mit einer Frequenzerhöhung einhergeht. Ein Frequenzanstieg unter 25% sowie das Unterschreiten einer absoluten Herzfrequenz von 90/min nach Atropinapplikation gilt als wichtiger diagnostischer Hinweis für das Vorliegen einer gestörten Sinusknotenfunktion.

Der Karotisdruckversuch wird durchgeführt, indem der Karotissinus massiert wird. Eine deutlich überdurchschnittliche Senkung der Herzfrequenz oder gar eine Asystolie von mehr als 2 Sekunden spricht für einen hypersensitiven Karotissinus, der häufig beim SSS zu finden ist.

Therapie

Die Therapie des SSS ist aufgrund seiner Pathophysiologie außerordentlich schwierig. Eine kausale mortalitätsverringernde Therapie existiert nicht

Die bradykarden Formen des SSS lassen sich mit Parasympatholytika und Sympathomimetika behandeln. Bei tachykarden oder tachykard-bradykarden Formen sind sie absolut kontraindiziert, da sie zu einer schweren Tachykardie bis hin zum Kammerflimmern führen können. Die Indikation für eine medikamentöse Therapie mit beiden Wirkstoffgruppen ist jedoch grundsätzlich äußerst sorgfältig zu prüfen, da hohe Dosen notwendig sind, die zu einer Reihe von unerwünschten Arzneiwirkungen führen können.

Bei tachykarden Formen können in begrenztem Rahmen Antiarrhythmika eingesetzt werden, die jedoch wiederum selbst zu bradykarden Rhythmusstörungen führen können.

Eine Tachykardie-Bradykardie-Form kann prinzipiell nicht antiarrhythmisch behandelt werden, da frequenzsteigender Pharmaka zwar die Tachykardie beseitigen, zugleich aber den Grundrhythmus kritisch verlangsamen können.

Ob und inwieweit Digitalispräparate beim SSS eingesetzt werden können ist umstritten.

Bei klinisch symptomatischem SSS ist eine Schrittmacherimplantation Mittel der Wahl. Sie kann den Weg für eine medikamentöse Therapie ebnen. Die Indikation zur Schrittmachertherapie ist vor allem dann gegeben, wenn es zu Bradykardie bedingten Synkopen, Angina pectoris und allgemeiner Leistungsminderung kommt sowie bei bradykarder Herzinsuffizienz.

Es ist allerdings hervorzuheben, dass eine Schrittmacherimplantation zu einem deutlichen Rückgang der Symptomatik führt, aber nicht zu einem signifikanten Einfluss auf die Mortalität. Dies ist wohl hauptsächlich damit zu begründen, dass die Prognose des SSS wesentlich von der Grunderkrankung abhängig ist und nicht durch die Schrittmacherversorgung als solche.

Das SSS ist für etwa 50% aller Schrittmacher-Implantationen verantwortlich. 

Das Herz ist ein wahres Wunderwerk. Erfahre mithilfe unserer Lernmedien mehr zu seiner Anatomie!

Du willst mehr über das Thema Sick Sinus-Syndrom lernen?

Unsere Videotutorials, interaktiven Quizze, weiterführenden Artikel und ein HD Atlas lassen dich Prüfungen mit Bestnoten bestehen.

Womit lernst du am liebsten?

”Ich kann ernsthaft behaupten, dass Kenhub meine Lernzeit halbiert hat.” – Mehr lesen. Kim Bengochea Kim Bengochea, Regis University, Denver

Quellen anzeigen

Quellen: 

  • Schünke, M., Schulte, E., Schumacher, U. et al (2012): Prometheus – Innere Organe (3. Auflage), Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 108 ff.
  • Benninghoff, A., Drenckhahn, D. (2004). Anatomie - Makroskopische Anatomie, Histologie, Embryologie, Zellbiologie - Band 2 (16. Auflage). München: Urban & Fischer Verlag, S. 59 f.
  • Schmidt, R. F., Lang, F., Heckmann, M. (2010). Physiologie des Menschen (31. Auflage). Heidelberg: Springer-Verlag, 518 ff. 
  • Herold, G. (2017). Innere Medizin (Auflage 2017). Köln: Gerd Herold, S. 282 .
  • Greten, H. (2005). Innere Medizin (12. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 75. 
  • Lewalter, T., Lüderitz, B. (2010). Herzrhythmusstörungen (6. Auflage). Heidelberg: Springer-Verlag, S. 210 ff.
  • Aumüller, G., Aust, G., Doll, A., et al. (2010). Duale Reihe – Anatomie (2. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 535.
  • Murphy, C., Lazzara, R. (2016). Current concepts of anatomy and electrophysiology of the sinus node. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology, 46(1), 9-18.
  • Tchou, G. D., Wirka, R. C., Van Wagoner, D. R., Barnard, J., Chung, M. K., Smith, J. D. (2012). Low prevalence of connexin-40 gene variants in atrial tissues and blood from atrial fibrillation subjects. BMC medical genetics, 13(1), 102.

Text, Review & Layout:

  • Andreas Rheinländer
  • Marie Hohensee
  • Nicole Gonzalez
© Sofern nicht anders angegeben, sind alle Inhalte, inklusive der Illustrationen, ausschließliches Eigentum der kenHub GmbH. Sie sind durch deutsches und internationales Urheberrecht geschützt. Alle Rechte vorbehalten.

Jetzt registrieren und gratis Anatomie-Lernguide eBook erhalten!