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”Ich kann ernsthaft behaupten, dass Kenhub meine Lernzeit halbiert hat.” – Mehr lesen. Kim Bengochea Kim Bengochea, Regis University, Denver

AV-Knoten

Der Atrioventrikularknoten (AV-Knoten, Aschoff-Tawara-Knoten ) ist eine Struktur des Erregungsbildungs- und -leitungssystems des Herzens. Im Normalfall leitet er die vom Sinusknoten kommende elektrische Erregung weiter, ist aber auch zur eigenständigen Rhythmusgebung imstande.

Kurzfakten zum AV-Knoten
Lage Im Septum interatriale zwischen Endokard und subepikardialem Fettgewebe, Koch-Dreieck
Aufbau

Wirbel ineinander verschlungener Muskulatur, formt geplättetes Dreieck

Drei Zonen:

- Transitionszone: enthält Arbeitsmyokard des Vorhofes

- Kompakte Zone: Transitionszellen, P-Zellen (modifizierte Myokardzellen)

- AV-Bündel-Zone: Transitionszellen, Purkinje-Fasern

Blutversorgung

A. coronaria dextra oder sinistra

Funktion

Verzögerung der Erregungsleitung vom Vorhof auf die Ventrikel

Ggf. Ersatzschrittmacher bei Blockade des Sinusknotens

Klinik AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)

Lage und Aufbau 

Der AV-Knoten liegt im Septum interatriale nahe der Mündung des Sinus coronarius zwischen Endokard und subepikardialem Fettgewebe. Er befindet sich in einem Areal, das als Koch-Dreieck bezeichnet wird. Begrenzt wird dieses Dreieck durch die Mündung des Sinus coronarius, die Todaro-Sehne (Verlängerung der Eustachi'schen Klappe zum Trigonum fibrosum dextrum) und den Rand des septalen Segels der Trikuspidalklappe

Der AV-Knoten ist etwa 5 mm lang, rund 3 mm breit und 1 mm dick. Es handelt sich um einen Wirbel von ineinander verschlungener Muskulatur des Erregungsbildungs- und -leitungsmyokards, welcher einem geplätteten Dreieck entspricht. Der Begriff des “Knotens” ist somit etwas irreführend.  

Im Aufbau des AV-Knotens lassen sich drei Zonen unterscheiden.  

Die Außenzone (Transitionszone) enthält das Arbeitsmyokard des Vorhofes und reicht teilweise bis an die AV-Bündel-Zone heran. Die kompakte Zone enthält Transitionszellen und P-Zellen, die ultrastrukturell mit den gleichnamigen Zellen des Sinusknotens große Ähnlichkeit besitzen. Bei beiden handelt es sich um modifizierte Myokardzellen.

P-Zellen (P für pacemaker, Schrittgeber) sind in Gruppen liegende Zellen, die durch Nexus (Connexine 45 und 40), Desmosomen und Adhärenskontakte in Verbindung stehen und zur selbstständigen Erregung fähig sind. Eine interzelluläre Basallamina zwischen den einzelnen Zellen fehlt. Transitionszellen sind teils verzweigte Zellen mit reichem Besatz an Myofibrillen, die Gruppen von P-Zellen miteinander verbinden und in der Umgebung verankern. In der AV-Bündel-Zone befinden sich Transitionszellen und Purkinje-Fasern.

Der AV-Knoten besitzt eine komplexe dreidimensionale Mikrostruktur, obwohl er makroskopisch wie eine fleckige Formation von Zellen wirkt. 

Blutversorgung 

Die arterielle Versorgung des AV-Knotens erfolgt üblicherweise über den R. nodi atrioventricularis, einem Ast der A. coronaria dextra. Andernfalls erfolgt die Blutversorgung über den R. circumflexus aus der A. coronaria sinistra.

Embryologie und postpartale Entwicklung 

Der AV-Knoten entwickelt sich aus dem Atrioventrikularkanal des Herzens und ist etwa ab der Mitte der vierten Woche zu erkennen. Im Verlauf der weiteren Entwicklung kommt es zur Verbindung mit vegetativen Fasern, die in das Herz einwachsen.

Das Erregungsbildungs- und -leitungssystem ist jedoch bereits deutlich vor dieser Einsprossung entwickelt und funktionsfähig. Dieser Umstand spiegelt die Tatsache wieder, dass das Herz elektrisch und nerval eigenständig funktioniert und die vegetative Innervation vor allem der Dämpfung seiner Aktivität dient: das denervierte Herz schlägt mit einer Frequenz von etwa 100 pro Minute, die normale Ruhefrequenz des Menschen beträgt jedoch etwa 60 +/- 10.

Bis zum Geburtstermin entwickelt sich der AV-Knoten zunächst zu einer vergleichsweise ausgeprägt voluminösen Struktur, die recht ausgedehnt im Vorhof liegt. In den ersten Lebensmonaten kommt es zu einer Apoptose mit einer deutlichen Einschmelzung des AV-Knotens. Unterbleibt dieser Zelluntergang, kann es zu ventrikulären Tachykardien und plötzlichem Kindstod kommen.

Die Herzfrequenz des Neugeborenen liegt deutlich über der des Erwachsenen, bei etwa 120 Schläge pro Minute. Die Aktivität des überproportional ausgebildeten AV-Knotens ist daran beteiligt.

Erregungsleitung 

In der Hierarchie beginnt die Erregungsbildung im Sinusknoten und zieht zum AV-Knoten. Auf diesem Weg geschieht die Erregung über verschiedene Internodalbündel, zu den wichtigsten gehören:

  • Vorderes Internodalbündel (Bachmann-James-Bündel), das diagonal unterhalb des rechten Herzohres an der Vorhofhinterwand nach kaudal zieht.
  • Mittleres Internodalbündel (Wenckebach-Bündel), das oberhalb der Fossa ovalis verläuft.
  • Hinteres Internodalbündel (Thorel-Bündel), das die Crista terminalis nach kaudal begleitet. Die Crista terminalis steigt zwischen den Mündungsfalten der V. cava inferior und dem Sinus coronarius im Vorhofgrund nach kranial.

Die Existenz dieser Bündel ist in Teilen umstritten und vermutlich gibt es noch andere Internodalbündel. Ihr Nachweis gelingt elektrophysiologisch, histologisch scheint er jedoch nur bedingt möglich zu sein. Alle Bündel enden im AV-Knoten. 

Das komplette System der Erregungsleitung des Herzens wird dir in folgendem Artikel genau erklärt:

Funktion 

Die Funktion des AV-Knotens liegt in der Verzögerung der Erregungsleitung vom Vorhof auf die Ventrikel. Im Rahmen eines normalen Herzzyklus, der elektrisch vom Sinusknoten eingeleitet wird, benötigt die Erregung ca. 60 ms, um den Vorhof zu durchlaufen und am AV-Knoten anzukommen. Die Überleitung durch den AV-Knoten dauert dann abermals etwa 60 ms. Aufgrund dieser Verzögerung kann die Kontraktion des Vorhofes abgeschlossen werden, bevor die Erregungswelle das Ventrikelmyokard zur Kontraktion bringt. Die Refraktärzeit des Arbeitsmyokards der Vorhöfe beträgt rund 200 ms.

Dadurch, dass die Erregungswelle im Vorhof deutlich kürzer als die Refraktärzeit der Vorhofmuskulatur ist, führt die weiter- und übergeleitete Erregung nur zur einmaligen Aktivierung der Vorhöfe.

Im Falle einer Blockade des Sinusknotens dient der AV-Knoten als Ersatzschrittmacher. Während die Eigenfrequenz des Sinusknotens bei etwa 60 bis 80 Impulse pro Minute liegt, beträgt die des AV-Knotens rund 40 bis 50. Die Frequenz des Sinusknotens überlagert somit die des AV-Knotens am gesunden Herzen. Die AV-Knoten-Eigenfrequenz ist für die Herzfunktion grundsätzlich noch ausreichend, wenngleich die Belastungsfähigkeit des Menschen mit einer solchen Frequenz geringer ist.

Anatomische Variationen 

Der AV-Knoten kann eine Normvariante aufweisen, bei der innerhalb des AV-Knotens eine Leitungsregion mit langsamer und eine mit schneller Erregungsleitung vorhanden ist: innerhalb des AV-Knotens kann es dann zu einer kreisenden Erregung (Reentry) kommen. Kreisend bedeutet, dass diese immer wieder zum Anfangsort zurückkehrt und auf ihrem Weg der Erregungsausbreitung das Myokard des Vorhofes erregt. Vorhöfe und Ventrikel werden mit diesem Mechanismus regelmäßig depolarisiert, wobei die kreisende Erregung die reguläre Erregungsbildung und Erregungsleitung beeinträchtigt.

Eine kreisende Erregung im AV-Knoten führt ggf. zu einer Tachykardie auf Vorhofebene, einer sogenannten supraventrikulären ("oberhalb" der Ventrikel) Tachykardie. Der Untersuchungsbefund wird als AV-Knoten-Reentrytachykardie bezeichnet, abgekürzt AVNRT (AV nodal reentrant tachycardia). 

Die der AVNRT zugrundeliegende Anatomie, welche die kreisende Erregung ermöglicht, stellt für sich genommen keine Erkrankung, sondern eine Normvariante dar und besitzt nicht in jedem Falle Krankheitswert.

Die AVNRT lässt sich in zwei Formen unterteilen, den "slow-fast"-Typ" und den "fast-slow"-Typ. Die Begriffe beziehen sich auf Bahnen innerhalb des AV-Knotens.

Anatomisch finden sich innerhalb des AV-Knotens zwei Gruppen von Fasern, die anhand ihrer Leitungsgeschwindigkeit unterschieden werden können: die schnellen und die langsamen Fasern. Normalerweise sind die langsamen Fasern funktionell unbedeutend, da die Erregung aus dem Sinusknoten in der Regel über die schnelle Fasergruppe fortgeleitet wird. Die verlangsamt fortgeleitete Erregung trifft dann zeitverzögert auf das refraktäre His-Bündel und bleibt ohne Wirkung.

Voraussetzungen für eine kreisende Erregung
Retrograde Erregungsleitung Ein Teil des AV-Knotens muss zur retrograden Erregungsleitung fähig sein, also vom AV-Knoten in Richtung Arbeitsmyokard der Vorhöfe.
Supraventrikuläre Extrasystole Es muss eine supraventrikuläre Extrasystole ausgelöst werden und diese Extrasystole zu einem Zeitpunkt auf den AV-Knoten treffen, wo eine Leitungsbahn des AV-Knotens vom vorherigen normalen Herzzyklus noch refraktär ist, aber eine andere bereits wieder zur Erregungsleitung fähig ist.

Sind beide Voraussetzungen gleichzeitig erfüllt, wird die Erregungswelle bei Erreichen des His-Bündels nicht nur in die Ventrikel fortgeleitet, sondern zusätzlich auch über den inzwischen nicht mehr refraktären Teil des AV-Knotens retrograd in die Vorhöfe. In der Folge kommt es zu einer Erregung und mechanischen Aktivität sowohl der Vorhöfe, als auch der Ventrikel, die nicht mehr der konzertierten hierarchischen Herzaktion entspricht.

Die Erregungswelle aus dem Vorhof erreicht etwas später wieder den AV-Knoten und der Kreislauf erhält sich selbst aufrecht, im Sinne einer positiven Rückkopplung. In der Konsequenz ist die kreisende Erregung schneller als der vom Sinusknoten ausgehende Rhythmus, es kommt zur Tachykardie.

Mechanistisch liegt eine "langsame" Fortleitung in Richtung Herzspitze vor, während eine schnelle Bahn retrograd die Vorhöfe erregt. Sie wird daher als "slow-fast"-Typ bezeichnet und wegen der an sich korrekten Ausbreitung des Summationsvektors als orthodrome AVNRT bezeichnet. Sie stellt den mit Abstand häufigsten Typ dar.

Der seltenen AVNRT vom fast-slow-Typ liegt eine anterograde Erregung in der schnellen Bahn und eine retrograde in der langsamen Bahn zugrunde. Die kreisende Erregung erreicht die Vorhöfe über die langsame Bahn deutlich verspätet im Vergleich zu den Ventrikeln.

Damit die kreisende Erregung überhaupt zustandekommen kann, bedarf es einer supraventrikulären Extrasystole. Solche Extrasystolen sind normal und treten auch im gesunden Herzen gehäuft auf. Sie sind Ausdruck der kardialen Heterogenität, die im gewissen Rahmen notwendig für die Herzfunktion ist und eine zu starre Frequenzfixierung verhindert. Letzteres wiederum ist notwendig für die Aufrechterhaltung der Herzfrequenzreserve. 

Wie du bereits in diesem Artikel merkst, sind die Abläufe der Herzfunktion komplex. Du verstehst sie am besten, wenn du dir die Anatomie des Herzens gut eingeprägt hast. Möchtest du sie noch einmal wiederholen? Die folgenden Lernmedien sind dafür bestens geeignet!

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