Chémorécepteurs

Chémorécepteurs centraux

La chémoréception centrale implique la détection des variations des concentrations en dioxyde de carbone (CO₂) et en ions hydrogène (H⁺) dans l’encéphale, ce qui influence la fréquence et l'amplitude de la respiration. Les chémorécepteurs centraux sont principalement situés dans la moelle allongée ventrale, et plus particulièrement dans le noyau rétrotrapézoïde. Ils surveillent l'acidité (pH) du liquide céphalorachidien, un bon indicateur de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang. Bien que les ions H⁺ ne puissent pas traverser la barrière hémato-encéphalique, le CO₂ peut facilement la traverser par diffusion et pénétrer dans le cerveau, où il réagit avec l'eau pour former de l'acide carbonique. Cet acide se décompose ensuite en ions hydrogène et en ions bicarbonate. L'augmentation de la concentration en ions H⁺ dans le liquide céphalorachidien active les chémorécepteurs centraux.

Lorsque la concentration en CO₂ augmente, le pH diminue et les chémorécepteurs centraux envoient des signaux aux centres respiratoires pour augmenter la fréquence et l'amplitude de la respiration, excrétant ainsi davantage de dioxyde de carbone et rétablissant un pH normal. Ils fournissent une rétroaction en temps réel au centre de contrôle respiratoire du tronc cérébral. L'élévation du taux de CO₂, notamment dans le sang artériel et les gaz alvéolaires, stimule ces récepteurs, ce qui entraîne une augmentation de la ventilation alvéolaire. L'hyperventilation contribue à réduire le taux de CO₂ et à rétablir l'équilibre. En surveillant et en ajustant continuellement la ventilation, ces chémorécepteurs assurent une oxygénation et une élimination du dioxyde de carbone adéquates, maintenant ainsi un équilibre délicat entre métabolisme et respiration.

À l'inverse, lorsque le taux de CO₂ dans le sang diminue, la concentration d'ions H⁺ dans le LCR diminue également, ce qui rend le LCR moins acide. Les chémorécepteurs sont alors moins stimulés et le cerveau envoie moins de signaux aux muscles respiratoires, ce qui ralentit la fréquence et l'amplitude respiratoires. En résumé, une diminution du taux de CO₂ sanguin entraîne un ralentissement de la respiration, contribuant ainsi à maintenir l'équilibre des gaz du sang et garantissant une oxygénation et une élimination du CO₂ optimales.

Les chémorécepteurs centraux exercent également une influence indirecte sur la fonction cardiaque en modulant la pression artérielle. Une augmentation de la fréquence respiratoire peut entraîner une légère baisse de la pression artérielle due à une réduction du volume sanguin pulmonaire. À l'inverse, en cas de détresse respiratoire sévère caractérisée par des niveaux de dioxyde de carbone significativement élevés, les chémorécepteurs centraux peuvent déclencher une augmentation réflexe de l'activité du système nerveux sympathique, entraînant une légère élévation du rythme cardiaque et de la contractilité myocardique.

Chémorécepteurs périphériques

Les chémorécepteurs périphériques sont des récepteurs situés en dehors du système nerveux central (SNC) qui agissent plus rapidement que les chémorécepteurs centraux et contribuent à la régulation de l'osmolalité sanguine.

On les trouve dans les corpuscules carotidiens, aussi appelés glomus carotidiens, bilatéralement au niveau des bifurcations des artères carotides communes, et dans les corpuscules aortiques, au niveau de la crosse aortique. Le corpuscule carotidien (CC) est composé de groupes de cellules de type I, les principaux chémorécepteurs de l'oxygène et du dioxyde de carbone, entourés de cellules de type II. Malgré sa petite taille, le CC bénéficie d'un débit sanguin exceptionnellement élevé, essentiel à sa fonction de chémorécepteur. Ce débit sanguin est régulé par l'innervation sympathique et parasympathique. Les informations provenant des corpuscules carotidiens et aortiques parviennent au cerveau respectivement par le nerf glossopharyngien et le nerf vague.

Les chémorécepteurs périphériques détectent principalement les variations du taux d'oxygène (O₂) dans le sang, qui constitue le stimulus le plus puissant de ce chémorécepteur, la sensibilité aux variations de CO₂ et de pH étant comparativement moindre. Une diminution de la pression partielle d'oxygène (PO2) dans le sang artériel, ou inversement une augmentation du taux de CO₂, active les chémorécepteurs périphériques. L'impulsion électrique est transmise au centre respiratoire du tronc cérébral, qui ajuste la fréquence et l'amplitude de la respiration afin de rétablir l'osmolalité sanguine et le pH à des valeurs normales.

Lorsque la PO2 chute en dessous d'un certain seuil, autour de 60 mmHg (hypoxémie), les chémorécepteurs périphériques augmentent leur fréquence de décharge. Ce signal est transmis au centre de contrôle respiratoire du tronc cérébral, qui augmente alors la fréquence et l'amplitude de la ventilation pour accroître l'apport en O₂ et éliminer le CO₂.

Les chémorécepteurs périphériques sont principalement sensibles aux faibles taux d'oxygène. Cependant, en cas d'hyperoxie (taux d'oxygène excessivement élevé), leur activité diminue, car ils ne sont pas conçus pour réguler la respiration dans ces conditions. En cas d'hypoxie, les chémorécepteurs périphériques envoient également des signaux au centre de contrôle cardiovasculaire, ce qui augmente la fréquence cardiaque et la contractilité pour améliorer l'oxygénation des tissus. Les chémorécepteurs peuvent également provoquer une vasoconstriction dans certains vaisseaux sanguins, ce qui contribue à rediriger le flux sanguin vers des organes vitaux comme le cœur et l’encéphale.

Chémorécepteurs olfactifs

Les neurones sensoriels olfactifs sont situés dans la partie supérieure de chaque fosse nasale, au sein de l'épithélium olfactif. Ces neurones de premier ordre sont bipolaires : ils disposent d’un axone qui se projette vers le bulbe olfactif et d’une dendrite qui s'étend jusqu'à l'épithélium olfactif. Chaque chémorécepteur olfactif est un type de récepteur métabotropique et est associé à une protéine G sur sa face cytoplasmique. Les molécules odorantes volatiles se diffusent dans le mucus des fosses nasales et se lient aux récepteurs olfactifs situés sur la face extracellulaire des cils. Cette liaison déclenche l'activation d'un complexe protéique G intracellulaire spécifique, appelé protéine Gαolf (sous unité α de la protéine G du système olfactif), auquel le récepteur se fixe. Cette activation provoque l'ouverture des canaux sodiques à travers la membrane ciliaire, entraînant un afflux d'ions sodium dans la cellule. Les neurones transmettent alors leur signal au cortex olfactif, où le cerveau interprète l'ensemble des informations pour générer la perception des différentes odeurs détectées par l'être humain.

Chaque neurone olfactif possède un type spécifique de récepteur qui se lie à une gamme particulière de molécules odorantes. Pour qu'une substance odorante soit détectable, elle doit être partiellement hydrosoluble afin d'atteindre les cils au sein du mucus et partiellement liposoluble afin de traverser la membrane ciliaire. La voie olfactive est la seule voie sensorielle du cortex cérébral où les signaux contournent le thalamus et atteignent directement le cortex.

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Chémorécepteurs gustatifs

L'information gustative est détectée par des chémorécepteurs spécialisés situés dans les calicules gustatifs (bourgeons du goût), eux-mêmes situés sur les papilles gustatives, sur le dos de la langue, ainsi que dans l'épithélium de diverses zones telles que les piliers amygdaliens, le palais et les muqueuses du larynx, du pharynx et de l'épiglotte. Chaque bourgeon gustatif est constitué d'environ 100 cellules réceptrices du goût, et repose sur des cellules de soutien et des cellules basales régénératrices, organisées autour d'un pore gustatif central. Les cellules réceptrices du goût activent un réseau complexe de terminaisons nerveuses gustatives qui les entourent, certaines fibres pénétrant dans les replis de la membrane cellulaire. Sous la membrane plasmique, de nombreuses vésicules stockent un neurotransmetteur. Lors d'une stimulation gustative, ces vésicules libèrent le neurotransmetteur à travers la membrane cellulaire, stimulant ainsi les terminaisons nerveuses. Ces récepteurs identifient différents composés chimiques dissous dans la salive et transmettent des signaux au cortex gustatif, où ils sont interprétés comme des saveurs distinctes : sucré, salé, acide, amer et umami.

Lors de la mastication, les substances chimiques contenues dans les aliments se dissolvent dans la salive et interagissent avec les récepteurs gustatifs de la bouche, chacun étant sensible à l’une des cinq saveurs. De faibles concentrations activent des récepteurs spécifiques, tandis que des concentrations élevées peuvent en activer plusieurs.

• Acide : Les ions hydrogène (H⁺) pénètrent dans les cellules de type III, ce qui augmente la concentration de calcium et libère de la sérotonine qui excite les neurones.
• Salé : Les ions sodium pénètrent dans les cellules de type I, entraînant l’activation des neurones.
• Sucré : Les cellules de type II détectent le goût sucré en liant des composés organiques à leurs récepteurs couplés aux protéines G, ce qui augmente la concentration de calcium et libère de l’ATP, excitant ainsi les neurones.
• Amer : Les cellules de type II détectent également les composés amers via les protéines G, libérant de l’ATP et excitant les neurones, souvent en guise de défense contre des substances nocives. 
• Umami : Les cellules de type II détectent l’umami, une saveur déclenchée par le L-glutamate, ce qui stimule la libération d’ATP et favorise la consommation d’aliments riches en protéines.

Lorsqu’une substance gustative interagit avec les cellules ciliées gustatives, elle crée un potentiel récepteur qui active les neurones sensoriels. Ces neurones transmettent des signaux via les nerfs crâniens VII, IX et X au pont et à la moelle allongée, puis au thalamus, et enfin au cortex gustatif insulaire pour interprétation. La salive élimine la substance gustative, mettant fin à la sensation. Les différentes saveurs nécessitent des concentrations variables pour être perçues. Par exemple, l’acide requiert 0,0009 M d’HCl, le salé et le sucré environ 0,01 M, et l’amer (dû à la quinine) seulement 0,000008 M, ce qui confère au système nerveux une grande sensibilité à l’amertume, un mécanisme de défense contre les toxines.

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