Quimiorreceptores

Quimiorreceptores centrais

A quimiorrecepção central envolve a detecção de alterações nos níveis cerebrais de dióxido de carbono (CO2) e de íons hidrogênio (H+), o que por sua vez influencia a frequência e a profundidade respiratória. Os quimiorreceptores centrais estão localizados principalmente no núcleo retrotrapezóide do bulbo. Eles monitoram a acidez (pH) do líquor, que é um bom indicador dos níveis de dióxido de carbono no sangue. Embora os íons H+ não possam atravessar a barreira hematoencefálica, o CO2 pode facilmente se difundir através dessa barreira e entrar no cérebro, onde reage com a água para formar ácido carbônico. Este ácido então se decompõe em íons hidrogênio (H+) e bicarbonato. O aumento de íons H+ no líquor aciona os quimiorreceptores centrais.

Quando os níveis de CO2 aumentam, o pH diminui, e os quimiorreceptores centrais enviam sinais aos centros respiratórios para aumentar a frequência e a profundidade respiratórias, expelindo mais dióxido de carbono e restaurando o pH normal. Eles fornecem feedback em tempo real ao centro de controle respiratório do tronco encefálico. Níveis elevados de CO2, particularmente no sangue arterial e nos alvéolos pulmonares, estimulam esses receptores, o que leva ao aumento da ventilação alveolar. A hiperventilação ajuda a reduzir os níveis de CO2 e restaurar o equilíbrio. Ao monitorar e ajustar continuamente a ventilação, esses quimiorreceptores garantem oxigenação adequada e eliminação do dióxido de carbono, mantendo um equilíbrio delicado entre o metabolismo e a respiração.

Por outro lado, quando os níveis de CO2 no sangue diminuem, a quantidade de íons H+ no líquor diminui, tornando-o então menos ácido. Os quimiorreceptores são menos estimulados, e o cérebro envia menos sinais para os músculos respiratórios, o que faz com que a frequência e a profundidade respiratórias diminuam. Em resumo, níveis mais baixos de CO2 no sangue levam a uma respiração mais lenta, o que ajuda a manter o equilíbrio homeostático dos gases sanguíneos, garantindo níveis adequados de oxigênio e remoção de CO2.

Os quimiorreceptores centrais também exercem uma influência indireta na função cardíaca ao modular a pressão arterial. Frequências respiratórias elevadas podem resultar em uma pequena redução na pressão arterial devido à redução do volume sanguíneo pulmonar. Já em casos de comprometimento respiratório grave caracterizado por níveis significativamente elevados de dióxido de carbono, os quimiorreceptores centrais podem iniciar um aumento reflexo na atividade do sistema nervoso simpático, causando uma elevação sutil na frequência cardíaca e na contratilidade do miocárdio.

Quimiorreceptores periféricos

Os quimiorreceptores periféricos são sensores localizados fora do SNC que agem mais rápido que os quimiorreceptores centrais e ajudam a regular a osmolaridade do sangue.

Eles são encontrados nos corpos carotídeos, bilateralmente, na bifurcação das artérias carótidas comuns, e nos corpos aórticos, localizados no arco aórtico. Os corpos carotídeos são formados por aglomerados de células do tipo I, que são os quimiorreceptores primários para oxigênio e dióxido de carbono, cercados por células de suporte do tipo II. Apesar de seu pequeno tamanho, eles recebem um fluxo sanguíneo excepcionalmente alto, essencial para sua função como quimiorreceptor. Esse fluxo sanguíneo é regulado pela inervação simpática e parassimpática. As informações dos corpos carotídeos e aórticos chegam ao encéfalo através dos nervos glossofaríngeo e vago, respectivamente.

Os quimiorreceptores periféricos detectam principalmente alterações nos níveis sanguíneos de oxigênio (O2), que é o seu estímulo mais poderoso. Eles detectam ainda, com menor sensibilidade, alterações nos níveis de CO2 e no pH. Uma redução da pressão parcial de oxigênio (PO2) no sangue arterial ou um aumento nos níveis de CO2 aciona esses quimiorreceptores periféricos para iniciar a transdução do sinal químico em impulso elétrico. Esse impulso é transmitido ao centro respiratório do tronco encefálico e a frequência e a profundidade respiratórias são ajustadas para normalizar a osmolaridade e o pH sanguíneos. Quando a PO2 cai abaixo de um certo limiar, em torno de 60 mmHg, ocorre uma condição chamada hipoxemia. Os quimiorreceptores periféricos aumentam então a sua frequência de disparo de impulsos nervosos. Esse sinal é transmitido ao centro de controle respiratório do tronco encefálico, resultando no aumento da frequência e da profundidade ventilatórias em uma tentativa de aumentar a concentração de O2 e eliminar o CO2.

Os quimiorreceptores periféricos são sensíveis principalmente a baixos níveis de oxigênio. No entanto, quando os níveis de oxigênio se tornam excessivamente altos, uma condição chamada hiperóxia, sua atividade diminui, pois eles não são projetados para regular a respiração em tais condições. Na hipóxia, adicionalmente, os quimiorreceptores periféricos enviam sinais para o centro de controle cardiovascular, o que aumenta a frequência e a contratilidade cardíacas para melhorar o fornecimento de oxigênio aos tecidos. Os quimiorreceptores podem também causar vasoconstrição em certos vasos sanguíneos, o que ajuda a redirecionar o fluxo sanguíneo para órgãos vitais como o coração e o encéfalo.

Quimiorreceptores olfatórios

Os neurônios sensoriais olfatórios estão localizados no epitélio olfatório, na região superior da cavidade nasal. Esses neurônios primários são bipolares, apresentando um axônio que se projeta para o bulbo olfatório e um dendrito que se estende para o epitélio olfatório. Cada quimiorreceptor olfatório é um tipo de receptor metabotrópico e está associado a uma proteína G no lado citoplasmático. Moléculas odoríferas (odorantes ) voláteis se difundem no muco da cavidade nasal e se ligam à face extracelular dos cílios dos receptores olfatórios. Essa ligação desencadeia a ativação de um complexo específico de proteína G intracelular chamado Golf, ao qual o receptor se liga. Essa ativação eventualmente leva à abertura dos canais iônicos de sódio controlados na membrana dos cílios, resultando em um influxo de íons de sódio para o interior da célula. Os neurônios transmitem seu sinal para o córtex olfatório, onde o cérebro interpreta as informações para gerar a percepção dos vários odores que um humano pode sentir.

Cada neurônio olfatório tem um tipo específico de receptor que se liga a uma gama particular de odorantes. Para que um odorante seja detectável, ele deve ser parcialmente solúvel em água para atingir os cílios no muco, e parcialmente solúvel em lipídios para passar pela membrana do cílio. A via olfatória é a única via sensorial no córtex cerebral cujos sinais contornam o tálamo e atingem diretamente o córtex cerebral.

O nervo olfatório é apenas um dos 12 pares de nervos cranianos. Aprenda sobre todos os pares com nossos testes e nossa apostila de exercícios!

Quimiorreceptores gustativos

As informações gustativas são detectadas por quimiorreceptores especializados localizados nos botões gustativos, situados nas papilas linguais no dorso da língua, bem como no epitélio de várias áreas, como as tonsilas palatinas, o palato, o revestimento da laringe, a faringe e a epiglote. Cada botão gustativo consiste em aproximadamente 100 células receptoras gustativas, apoiadas por células de sustentação e células basais regenerativas, organizadas em torno de um poro gustativo central. As células receptoras gustativas ativam uma rede terminal complexa de fibras nervosas gustativas que as envolvem, com algumas fibras penetrando nas pregas das membranas das células gustativas. Abaixo da membrana celular, inúmeras vesículas armazenam neurotransmissores. Após a estimulação gustativa, essas vesículas liberam o neurotransmissor através da membrana celular, estimulando as terminações das fibras nervosas. Esses receptores identificam diferentes compostos químicos dissolvidos na saliva e transmitem sinais ao córtex gustativo, onde são interpretados como sabores distintos, incluindo amargo, azedo, doce, salgado e umami.

Durante a mastigação, os compostos químicos dos alimentos se dissolvem na saliva e interagem com os receptores gustativos na boca, cada um sensível a um dos cinco sabores. Baixas concentrações de substâncias gustativas ativam receptores específicos, enquanto altas concentrações podem ativar múltiplos receptores.

• Azedo: Íons hidrogênio (H+) entram nas células tipo III, aumentando o cálcio e liberando serotonina, que excita os neurônios.
• Salgado: Íons sódio entram nas células tipo I, levando à ativação dos neurônios.
• Doce: Células tipo II detectam o doce ligando compostos orgânicos aos receptores acoplados à proteína G, aumentando o cálcio e liberando ATP para excitar os neurônios.
• Amargo: Células tipo II também detectam compostos amargos por meio de proteínas G, liberando ATP e estimulando neurônios, geralmente como defesa contra substâncias nocivas.
• Umami: Células tipo II detectam o umami pela presença de L-glutamato, estimulando a liberação de ATP e promovendo a ingestão de alimentos ricos em proteínas.

Quando uma substância gustativa interage com os botões gustativos, ela cria um potencial receptor que ativa neurônios sensoriais. Esses neurônios enviam sinais através dos nervos cranianos VII, IX e X (facial, glossofaríngeo e vago, respectivamente) para a ponte e o bulbo, depois para o tálamo e, finalmente, para o córtex sensorial gustativo, para que os estímulos sejam interpretados. A saliva limpa o produto químico gustativo, encerrando a percepção do sabor. Diferentes sabores precisam de concentrações variadas para serem percebidos. Por exemplo, o azedo requer 0,0009 M de HCl, o salgado e o doce cerca de 0,01 M, e o amargo (da quinina) apenas 0,000008 M. Os seres humanos são altamente sensíveis ao sabor amargo como uma forma de defesa contra toxinas.