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Fettgewebe

Fettgewebe ist ein metabolisch aktives Gewebe, welches aus retikulärem Bindegewebe entstanden ist.

Es besitzt die Fähigkeit zur Einlagerung von großen Mengen an Fetten und Fettsäuren und tritt an verschiedenen Stellen des menschlichen Körpers auf.

Fettzellen (Adipozyten) machen beim normalgewichtigen Menschen üblicherweise rund 15 bis 20% der Körpermasse aus. 

Kurzfakten zum Fettgewebe
Weißes Fettgewebe

Univakuoläres Fettgewebe

Vorkommen: Speicherfett (subkutan), im Omentum majus, um den Dickdarm, Fußsohlen, Wangenregion, retrobulbär, um die Nieren

Aufbau:

- Läppchenartige Zellverbände durch in lockerem Bindgewebe eingelagerte Adipozyten

- Zellen von Basallamina umgeben, anhaftende retikuläre Fasern

- Parazellulär: periadipozytäre Blutgefäße und Nervenfasern

Funktion

- Äußerst stoffwechselaktiv

- Speichergewebe für Neutralfette

- mechanisches Füll- und Stützgewebe

- Kälteschutz

Braunes Fettgewebe

Plurivaukuoläres Fettgewebe

Vorkommen: vor allem bei Neugeborenen, bei Erwachsenen in kleinen Depots

Aufbau:

- Faserarmes und Kapillarreiches Bindgewebe zwischen den Fettzellen

- Reich an Mitochhondrien

Funktion: Wärmeerzeugung (Thermoregulation)

Klinik Adipositas, Metabolisches Syndrom

Arten

Es kann zwischen zwei Arten von Fettgeweben unterschieden werden, dem weißen (univakuolären) Fettgewebe und dem braunen (plurivakuolären) Fettgewebe

Im adulten Menschen kommt ganz überwiegend weißes Fettgewebe vor (> 90%). Das Fettgewebe der Bauchregion bildet hierbei ein eigenes Organ. Es ist äußerst stoffwechselaktiv und eingebunden in ein komplexes Netzwerk zur Freisetzung von pro- und anti-inflammatorischen Wirkstoffen, welche lokal aber auch systemisch wirken.

Braunes Fettgewebe kommt insbesondere beim Neugeborenen vor und dient der Thermoregulation. Beim Erwachsenen kommen kleine Depots im Mediastinum, um die Aorta und in der Halsregion vor, deren metabolische Bedeutung derzeit noch diskutiert wird. Sie scheinen eine Vielzahl von Stoffen zu sezernieren, die lokal und systemisch wirksam sind.

Aufbau und Terminologie 

Als Fette (Lipide) gelten in apolaren Lösungsmitteln lösliche Stoffe, die hydrolysierbar oder nicht hydrolysierbar sind.

Wichtig ist die Unterscheidung zwischen Speicher-und Membranlipiden:

Speicherlipide sind Triacylglyceride, die aus Glycerin und drei Fettsäuren bestehen. In Pflanzen ist Wachs (ein langkettiger Alkohol mit Fettsäure) eine häufige Speicherform.

Die am Glycerin angehangenen Fettsäuren sind dabei gesättigt (nur Einfachbindungen) oder ungesättigt (Mehrfachbindungen). Speicherlipide sind bezüglich ihres Reaktionsverhaltens neutral, daher der Begriff Neutralfette.

Membranlipide sind Glycerophospholipide (Glycerin mit zwei Fettsäuren und einem Phosphat mit Alkohol) sowie Sphingolipide (Moleküle, die von Sphingosin abgeleitet sind). Beide sind bezüglich ihres Reaktionsverhaltens polar.

Embryologie 

Fettgewebe entwickelt sich überwiegend perivaskulär aus Mesenchymzellen. Etwa ab der 4. Entwicklungswoche entstehen erste Fettzellen und bilden braunes Fettgewebe. 

Weißes Fettgewebe bildet sich, beginnend in der Fetalperiode, bis in die Pubertät hinein. Im gleichen Maße verschwindet das zunächst gebildete braune Fettgewebe dann wieder.

Es gibt Hinweise darauf, dass das weiße Fettgewebe im Wesentlichen bezüglich seiner Zellzahl fixiert wird. Zwar besteht prinzipiell im Erwachsenen permanent die Fähigkeit zur Neubildung von Adipozyten aus Vorläuferzellen (Präadipozyten), die Anzahl der Zellen weißen Fettgewebes ändert sich im Laufe des Lebens nur noch in recht engen Grenzen. Die vorhandenen Zellen werden im Laufe des Lebens lediglich mehr (Übergewicht) oder weniger (Gewichtsreduktion, Normalgewicht) mit Lipiden befüllt.

Die Ernährungsgewohnheiten etwa zwischen dem 6. und 14. Lebensjahr haben offenbar relevanten Einfluss auf den Metabolismus des gesamten restlichen Lebens. Kinder und Jugendliche, die in dieser Altersspanne bereits übergewichtig oder schwerst übergewichtig sind, neigen im weiteren Verlauf ihres Lebens deutlich mehr zu Adipositas und dem damit oft einhergehenden metabolischen Syndrom, als normalgewichtige Kinder. 

Weißes Fettgewebe

Menschliches weißes Fettgewebe besteht zu 50-70% aus Adipozyten, 20-40% aus Präadipozyten, 1-10% aus Endothelzellen und rund 1-30% Makrophagen. Es dient als Speichergewebe für Neutralfette (Speicherfette), als mechanisches Füll- und Stützgewebe (Baufett) und zum Kälteschutz (subkutanes Fettgewebe).

Vorkommen und Bedeutung 

Speicherfett ist vermehrt subkutan, im Omentum majus und um den Dickdarm herum zu finden. Es ist einer der wichtigsten Energiespeicher des Organismus. Bei einem Überangebot an Nährstoffen, vor allem Fetten und Kohlenhydraten wird vermehrt Speicherfett in Adipozyten eingelagert und es kommt zur Volumenzunahme des Fettgewebes.

Dies ist möglich, da alle Kohlenhydrate zu Fettsäuren umgebaut werden können. Im Dünndarm werden Kohlenhydrate verschiedener Längen aufgenommen, sie werden zu Glucose heruntergebrochen, die dann in der Glykolyse bis zum Pyruvat abgebaut wird. Über weitere Wege entsteht als energiereicher Metabolit Acetyl-Coenzym A, das zu einer Fettsäure aufgebaut werden kann. Diese Fettsäuren werden an Glycerin angehangen, was zur Entstehung eines Triacylglycerin, einem Speicherfett, führt.

Bei Hungerzuständen werden gespeicherte Triacylglyceride in Glycerin und Fettsäuren gespalten. Fettsäuren werden in der β-Oxidation weiterverarbeitet, Glycerin geht in die Gluconeogenese ein.

Weißes Fettgewebe ist nicht nur ein Energiespeicher, sondern findet sich auch als Baufett an den Fußsohlen, in der Wangenregion, retrobulbär und um die Nieren herum, wo es der mechanischen Dämpfung sowie dem Kälteschutz dient. Dieses Baufett wird selbst bei mittelfristigen Hungerzuständen nahezu nicht abgebaut. Der Abbau von Baufett ist deshalb ein mittelbarer Hinweis auf eine Auszehrung (Kachexie), die sich morphologisch unter anderem durch eingefallene Wangen zeigt.

Aufbau und Histologie 

Adipozyten sind einzeln oder in Gruppen in lockerem Bindegewebe eingelagert und bilden dabei läppchenartige Zellverbände. Jede Zelle ist von einer Basallamina umgeben, an der ein Netz retikulärer Fasern anhaftet, welches durch eine Versilberung sichtbar gemacht werden kann. Parazellulär liegen periadipozytäre Blutgefäße und – hauptsächlich sympathische – Nervenfasern.

Lichtmikroskopisch besitzen Adipozyten eine runde bis polygonale Form und der gesamte Zellleib wird im Wesentlichen von einem großen Fetttropfen ausgefüllt, sodass der Zellkern abgeplattet an den Rand gedrängt wird. Das eigentliche Zytoplasma ist nur ein kleiner schmaler Saum. Eine einzelne Zelle hat im Schnitt einen Durchmesser von rund 70 bis 120 μm. Noch nicht gereifte Zellen enthalten mehrere Fetttropfen, die im weiteren Verlauf zu einem einzelnen verschmelzen. Daher werden diese Zellen auch als univakuoläres Fettgewebe bezeichnet. 

Im üblichen histologischen Präparat, das durch Paraffinschnitte entsteht, werden Neutralfette durch Lösungsmittel herausgelöst. Es bleibt nur noch die Membran, der platte, an den Rand gedrängte Zellkern und der Zytoplasmasaum zurück. An der Stelle des einstigen Fetttropfens befindet sich ein leerer Raum (Vakuole). 

Im Elektronenmikroskop zeigt sich, dass der Zytoplasmasaum gerade einmal ca. 1/100 des Zelldurchmessers (etwa 1 - 2 μm) dick ist. Mitochondrien, Ribosomen, endoplasmatisches Retikulum und Golgi-Apparat liegen allesamt perinukleär, in einem Bereich mit dem meisten Zytoplasma. Diese dicht gedrängte Lage der Zellorganellen zueinander scheint deren Funktion nicht zu beeinflussen. Die äußere Zellmembran der Adipozyten enthält Caveolae, sackförmige Einbuchtungen, die für eine erhebliche Vergrößerung der Oberfläche sorgen und somit Platz für transmembranäre Proteine und Rezeptoren schaffen.

Physiologie 

Unter dem Einfluss von Hormonen erfolgt ein geregelter Auf- und Abbau von Triacylglyceriden in weißen Fettzellen. Schlüsselelemente sind dabei Insulin, Glukagon und Noradrenalin sowie Cortisol. Die Freisetzung von Insulin bzw. Glukagon erfolgt durch das Pankreas, in Abhängigkeit von der Glucosekonzentration im Serum.

Wirkung der Hormone beim Auf- und Abbau weißer Fettzellen
Insulin

WIrkt auf die Verarbeitung von Glucose im Rahmen der Glykolyse sowie den Aufbau von Fettsäuren

Stimuliert den Aufbau von Glykogen

Glukagon

Begünstigt den Abbau von Speicherfetten sowie den Aufbau von Glukose in der Glukoneogenese

Stimuliert den Abbau von Glykogen

Stresshormone

Noradrenalin: Freisetzung bei akutem Stress

Cortisol: Freisetzung bei chronischem Stress, aktiviert die Lipolyse und Freisetzung von Energie

Braunes Fettgewebe 

Vorkommen

Braunes Fettgewebes kommt nur in geringem Umfang im Körper vor und macht rund 5 -10% der Körperfettmasse aus. 

Aufbau und Histologie

Das Bindegewebe zwischen den einzelnen Fettzellen ist faserarm und sehr reich an Kapillaren.

In der histologischen Darstellung zeigen sich die Zellen des braunen Fettgewebes im Vergleich mit den Zellen des weißen Fettgewebes als deutlich kleiner. Sie haben lediglich einen Durchmesser von etwa 30 μm. Der Zellkern ist rund, zentral gelegen und von einer größeren Zahl Fetttropfen umgeben.

Nach Herauslösen des Fettes für die histologische Aufarbeitung verbleiben viele kleine Hohlräume (Vakuolen), deswegen wird es auch als plurivakuoläres Fettgewebe bezeichnet. Zwischen den Vakuolen befindet sich Zytoplasma, das insgesamt recht spärlich verteilt und azidophil ist. Die Verteilung der Vakuolen im Fettgewebe verleiht den Zellen in der Hämatoxylin-Eosin-Färbung eine "schaumiges" Aussehen.

Die Zellen sind reich an Mitochondrien und die mitochondrialen Cytochrome geben dem Gewebe ihre bräunliche Färbung. Der Reichtum an Mitochondrien hat auch mit der wärmeabgebenden Funktion des braunen Fettgewebes zu tun.

Physiologie

Zellen braunen Fettgewebes besitzen β3-Adrenorezeptoren, die sich anderweitig nur in ganz wenigen Geweben des Körpers befinden. Durch sympathische Noradrenalin-Freisetzung kommt es zur Aktivierung des Rezeptors, was zur Lipolyse und dem Fettsäureabbau in den Mitochondrien führt.

Jedoch werden die entstehenden energiereichen Verbindungen nur zum Teil für die Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) verwendet, was normalerweise der Fall ist. Stattdessen wird dieser Mechanismus ausgehebelt (Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung) und die Energie wird in Wärme umgewandelt. Diese Entkopplung geschieht mit Hilfe des uncoupling protein 1 (UCP-1,Thermogenin). Die entstandene Wärme wird an die benachbarten Blutgefäße abgegeben und so verteilt.

Für Neugeborene ist dieser Mechanismus überlebensnotwendig, da sie über ein sehr ungünstiges Oberflächen-Volumen-Verhältnis verfügen und sehr schnell auskühlen. 

Fettgewebe existiert an mehreren Stellen im Körper. Neben dem Fettgewebe gibt es aber noch weitere Gewebearten. Das folgende Lernmaterial erklärt dir die Unterschiede:

Klinik 

Adipositas und metabolisches Syndrom 

Mit einem Body-Mass-Index (Körpergewicht in kg / (Körpergröße in m)²) über 30 gilt ein Mensch als adipös. Durch ansteigendes Körpergewicht kommt es zur Umstellung des zellulären und des organischen Stoffwechsels, was zumeist einen generellen Anstieg der Blutglukose sowie eine Verringerung des HDL-Cholesterin zur Folge hat.

Adipositas ist eine multikausale Erkrankung. Zu deren wichtigsten Risikofaktoren gehören:

  • genetische Ursachen
  • Lebensstil (z.B. Bewegungsmangel und Fehlernährung)
  • Essstörungen
  • endokrine Pathologien
  • Medikamente (z.B. Glukokortikoide, Neuroleptika, Antidiabetika u.v.a.)
  • sonstige Ursachen wie Immobilisierung oder Schwangerschaft

In Bezug auf genetische Ursachen gilt Adipositas als multifaktorielle genetische Erkrankung, an der dutzende Gene beteiligt sind.

Die Kombination aus Adipositas, verringertem HDL-Cholesterin, erhöhten Serum-Triacylglyceriden, erhöhtem arteriellen Blutdruck und erhöhter Serum Blutglukose im Nüchternzustand wird häufig als metabolisches Syndrom bezeichnet. Der Begriff wird nicht einheitlich gebraucht, gelegentlich gibt es abweichende Definitionen.

Metabolisches Syndrom und Bauchfett 

Das Fettgewebe des Bauchraumes ist aufgrund seiner Zusammensetzung maßgeblich an der Pathophysiologie des metabolischen Syndroms beteiligt. 

Bei Zunahme des Gewebes kommt es zur Freisetzung von Leptin und Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). VEGF regt die Angiogenese an und verbessert damit die Durchblutung des Gewebes. Zudem kommt es zur Ausschüttung von TNF-α und damit zur Freisetzung von MCP-1, dem Monocyte Chemoattractant Protein-1. Dessen Freisetzung weitere Makrophagen anlockt.

Bei anhaltender Gewichtszunahme kommt es dann zur Freisetzung von Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1β und TNF-α, die normalerweise an Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Sie sorgen für eine Freisetzung unter anderem von NF-κB, welches für die Bildung einer Insulinresistenz verantwortlich ist. Bei dieser Insulinresistenz handelt es sich um den Mechanismus, der an Pathophysiologie bei Diabetes mellitus Typ II maßgeblich beteiligt ist.

Zudem steigert IL-6 die Bildung von Fibrinogen und die Thrombozytenaggregation, sodass ein jeder Patient mit metabolischem Syndrom grundsätzlich eine erhöhte Thrombusneigung und damit ein erhöhtes Risiko für einen akuten Myokardinfarkt oder eine akute zerebrale Apoplexie (Schlaganfall) hat.

Bei Menschen mit verstärkt angelegtem Bauchfettgewebe läuft also permanent eine "Entzündung auf niedriger Flamme" ab, die zu den beschriebenen Folgeerscheinungen und kardiovaskulären Risiken führt.

Den pro-inflammatorischen Stoffen, die zusammenfassend auch als inflammatorische Adipokine bezeichnet werden, stehen einige anti-inflammatorische entgegen, die daher als protektive Adipokine bezeichnet werden. Zu diesen zählen Adiponectin und Leptin.

Eine therapeutische Nutzung hat sich bisher jedoch nicht erarbeiten lassen, sodass die anti-inflammatorischen Adipokine in ihrer Wirkung nicht hinreichend sind, um die Wirkung der pro-inflammatorischen zu begrenzen.

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Quellen anzeigen

Quellen:

  • Benninghoff, A., Drenkhahn, D. (2003). Anatomie - Band 1 (16. Auflage). München: Urban & Fischer, S. 125.
  • Lüllmann-Rauch, R. (2009). Taschenlehrbuch Histologie (3. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 134 ff.
  • Aumüller, G., Aust, G., Doll, A., et al. (2010). Duale Reihe – Anatomie (2. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 41.
  • Silbernagl, S., Despopoulos, A. (2007). Taschenatlas Physiologie (7. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 232 ff., 252 ff., 260 ff.
  • Fenzl, A., Kiefer, F. W. (2014). Brown adipose tissue and thermogenesis. Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation, 19(1), 25-37. DOI: 10.1515/hmbci-2014-0022
  • Wang, G. X., Zhao, X. Y., Lin, J. D. (2015). The brown fat secretome, metabolic functions beyond thermogenesis. Trends in Endocrinology and Metabolism, 26(5), 231-237. DOI: 10.1016/j.tem.2015.03.002
  • Motiani, P., Virtanen, K. A., Motiani, K. K., et al. (2017). Decreased insulin-stimulated brown adipose tissue glucose uptake after short-term exercise training in healthy middle-aged men. Diabetes Obesity and Metabolism, 19(10), 1379-1388. DOI: 10.1111/dom.12947
  • Deshmane, S. L., Kremlev, S., Amini, S., et al. (2009). Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1), An Overview. Journal of Interferon and Cytokine Research, 29(6), 313–326. DOI: 10.1089/jir.2008.0027

Text, Review & Layout:

  • Andreas Rheinländer
  • Marie Hohensee
  • Nicole Gonzalez

Illustration:

  • Fett an den Fußsohlen - histologischer Schnitt - Histologie
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