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Taquicardia

A frequência cardíaca normal em adultos (em repouso) varia de 60 a 100 batimentos por minuto (bpm).

A corrente normal de atividade elétrica do coração é a despolarização do nó sinoatrial resulta em uma propagação de corrente elétrica através dos átrios direito e esquerdo. Ao chegar ao nó atrioventricular, sofre um discreto atraso neste local para então prosseguir para o feixe de His. A atividade elétrica é conduzida ao longo dos ramos esquerdo e direito do feixe e depois para as fibras de Purkinje.

Fatos Importantes
Geral

Nó sinoatrial-marcapasso (pacemaker) do coração

Despolarização: nó sinoatrial, propagação de corrente elétrica através dos átrios direito e esquerdo (onda P no eletrocardiograma - ECG), nó atrioventricular (na inserção do folheto septal da valva/válvula tricúspide no átrio direito), feixe de His, ramos esquerdo e direito do feixe, fibras de Purkinje (complexo QRS no ECG)

Frequência cardíaca normal em adultos (em repouso) é de 60 a 100 bpm

Etiologia

Causas fisiológicas: exercício, ansiedade, medo, euforia

Causas patológicas: anemia, sepse, hipovolemia, hipotensão, febre, hipóxia, hipertireoidismo. embolia pulmonar

Causas farmacológicas: cafeína, cocaína, álcool, nicotina, simpaticomiméticos, digoxina, atropina

Tipos QRS estreito

Regular

Taquicardia sinusal
Taquicardia atrial
Taquicardia juncional
Flutter atrial

Irregular

Fibrilação atrial
Flutter atrial com bloqueios variáveis
Taquicardia atrial multifocal
Contração atrial prematura 

QRS alargado

Regular

Taquicardia supraventricular com condução aberrante
Taquicardia ventricular

Irregular

Fibrilação atrial com bloqueio de ramo 
Taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes) 
Contração ventricular prematura

Tratamento

Manobras vagais

Adenosina

Anatomia

Este artigo enfocará alguns dos diferentes tipos de taquidisritmias existentes, com a fisiopatologia subjacente, bem como seus tratamentos e as possíveis complicações decorrentes do mesmo.

Videoaula recomendada: Inervação do coração
Inervação autónoma do coração observada a partir de uma vista anterior do tórax aberto.

Visão Geral

O coração tem a enorme responsabilidade de fazer circular o sangue por todo o corpo. É capaz de cumprir esse feito através de contrações rítmicas cronometradas sem esforço consciente. Os miócitos cardíacos têm a capacidade de despolarizar sem um estímulo extrínseco. Um grupo especializado de miócitos cardíacos localizado na região ântero-superior do átrio direito (adjacente à inserção da veia cava superior), conhecido como nó (nodo) sinoatrial, define a frequência, ritmo e regularidade com os quais as células cardíacas se despolarizam. Por este motivo, o nó sinoatrial é chamado  de marcapasso (pacemaker) do coração.

A frequência cardíaca (FC), assim como o volume sistólico (VS) - volume de sangue ejetado do coração a cada contração, afetam diretamente o débito cardíaco:

  • Débito cardíaco (DC) = Frequência cardíaca (FC) x Volume sistólico (VS)

O principal problema das disritmias cardíacas é que elas alteram o débito cardíaco. No caso das taquiarritmias, o coração bate rápido demais para permitir o enchimento adequado das câmaras ventriculares. Consequentemente, é incapaz de ejetar sangue suficiente para suprir os órgãos do corpo (especialmente o cérebro, os rins e os pulmões).

A corrente normal de atividade elétrica através do coração é tal que a despolarização do nó sinoatrial resulta em uma propagação de corrente elétrica através dos átrios direito e esquerdo (onda P no eletrocardiograma - ECG). Uma vez que a onda de despolarização chega ao nó atrioventricular (na inserção do folheto septal da valva/válvula tricúspide no átrio direito), sofre um discreto atraso neste local para então prosseguir para o feixe de His. Logo depois, a atividade elétrica é conduzida ao longo dos ramos esquerdo e direito do feixe e depois para as fibras de Purkinje (complexo QRS no ECG). A contração sincrônica do miocárdio é possível graças à presença de junções estreitas a nível celular, que facilitam a rápida condução de sinais elétricos através do coração.

A variação normal de frequência cardíaca em adultos (em repouso) é de 60 a 100 batimentos por minuto (bpm). É importante observar que os intervalos definidos para as frequências cardíacas normais variam de acordo com a idade, desde o período neonatal até a adolescência, como apontado a seguir:

  • 0 - 7 dias: 95 - 160 bpm
  • 1 - 3 semanas: 105 - 180 bpm
  • 1 - 6 meses: 110 - 180 bpm
  • 6 - 12 meses: 110 - 170 bpm
  • 1 - 3 anos: 90 - 150 bpm
  • 4 - 5 anos: 65 - 135 bpm
  • 6 - 8 anos: 60 - 130 bpm
  • 9 - 16 anos: 60 - 110 bpm
  • > 16 anos: 60 - 100 bpm

Um indivíduo com uma frequência cardíaca abaixo do limite inferior esperado para a sua idade apresenta bradicardia. Por outro lado, se a frequência cardíaca do paciente estiver acima do limite superior da normalidade, ele apresenta taquicardia. No entanto, é importante observar que atletas e pacientes muito ativos podem ter uma frequência cardíaca em torno dos 50 bpm, o que pode ser normal para esse indivíduo particularmente (bradicardia fisiológica).

Coletivamente, taquicardia e bradicardia fazem parte de um termo mais amplo conhecido como disritmias,  que são alterações da condução cardíaca em relação à frequência, ritmo e regularidade dos batimentos. As disritmias podem ser classificadas por etiologia (taquicardia fisiológica, farmacológica ou patológica), por regularidade (regular ou irregular) ou por alterações eletrocardiográficas no complexo QRS (estreito <0,12 ms; largo> 0,12 ms). Lembre-se que o complexo QRS no eletrocardiograma mostra o tempo necessário para a contração dos ventrículos.

Etiologia

Como dito anteriormente, taquicardia refere-se a uma elevação anormal da frequência cardíaca acima do limite superior da normalidade para a faixa etária do paciente. Um paciente que se apresenta com taquiarritmia pode não apresentar anormalidades intrínsecas do coração. No entanto, em alguns pacientes, pode haver uma patologia subjacente que afeta a condução miocárdica, gerando também uma alteração de ritmo cardíaco. Portanto, o termo taquiarritmia é mais adequado, pois inclui os distúrbios que são anormalmente rápidos e que podem ou não ter um ritmo anormal.

Existe uma coleção diversificada de causas de taquiarritmias. Pode ser mais fácil pensar nessas causas como aquelas originadas fora do coração (não cardíacas) e aquelas causadas por uma doença intrínseca do coração (cardíacas). No entanto, a causa específica da taquiarritmia (se é que ela existe) é frequentemente dependente do tipo de taquiarritmia que o paciente tem. Algumas causas gerais não cardíacas de taquiarritmias estão listadas abaixo; etiologias devido a anormalidades cardíacas serão discutidas mais adiante sob o tópico “fisiopatologia”. No entanto, isso não é exaustivo, pois há muitas outras causas possíveis para uma frequência cardíaca anormalmente elevada:

  • Causas fisiológicas:

Exercício, ansiedade, medo, euforia

  • Causas patológicas:

Anemia, sepse, hipovolemia, hipotensão, febre, hipóxia, hipertireoidismo, embolia pulmonar

  • Causas farmacológicas: 

Cafeína, cocaína, álcool, nicotina, simpaticomiméticos, digoxina, atropina

Fisiopatologia de Causas Não-Cardíacas de Taquicardia

Embora o coração tenha automatismo intrínseco, sua contratilidade é influenciada por fatores extracardíacos (como o sistema nervoso autônomo e agentes farmacológicos), assim como por mecanismos de retroalimentação de alça (feedback), para manter o débito cardíaco. O aumento fisiológico da frequência cardíaca associada ao exercício tem como objetivo aumentar o débito cardíaco, a fim de acompanhar a demanda de oxigênio do organismo. Mudanças emocionais (medo, ansiedade e euforia) estimulam a resposta simpática que resulta na liberação/libertação de catecolaminas. Estas catecolaminas atuam nos receptores adrenérgicos do nó sinoatrial e consequentemente aumentam o automatismo cardíaco dessas células (isto é, a frequência de despolarização), aumentando, portanto, o ritmo de contração do coração.

Hipovolemia e Hipotensão

A fisiopatologia por trás das causas não cardíacas de taquiarritmias depende da patologia subjacente. No caso de hipovolemia e hipotensão, o aumento da frequência cardíaca é uma resposta reflexa à diminuição do débito cardíaco. Em uma vasodilatação ou hemorragia, por exemplo, ocorre uma redução do volume sistólico (VS) do coração. Uma mudança na frequência cardíaca (FC) é então implementada para manter o débito cardíaco total (DC) e, por conseguinte, a pressão arterial:

  • Débito cardíaco (DC) = Frequência cardíaca (FC) x Volume sistólico (VS)
  • Pressão arterial (PA) = Débito cardíaco (DC) x Resistência Vascular Periférica (RVP)

Anemia

Anemia refere-se a uma redução na concentração de hemoglobina no sangue. Este processo pode ser devido a uma hemoglobinopatia (anormalidade na formação de hemoglobina) ou a uma diminuição na concentração de glóbulos vermelhos no sistema. A hemoglobina é responsável pelo transporte de oxigênio por todo o corpo. Portanto, qualquer redução na concentração de hemoglobina pode principiar risco de diminuição da tensão de oxigênio ao nível dos tecidos, isto é, hipoxia. O mecanismo compensatório inicial do sistema cardiovascular é aumentar o fluxo sanguíneo em todo o sistema, o que é melhor obtido através do aumento da frequência cardíaca.

Infecções

Muitas vezes as infecções geram uma resposta inflamatória nos hospedeiros imunocompetentes. Uma parte dessa resposta inflamatória envolve a liberação/libertação de lipopolissacarídeos, interleucinas, prostaglandinas e outros mediadores inflamatórios que, além de promover vasodilatação, quimiotaxia e ativação de células imunológicas, também promovem uma resposta febril. A taquicardia observada em doenças febris tem sido atribuída a um aumento da demanda metabólica. Nesse caso, a fisiopatologia é semelhante à observada nos estados hipoxêmicos. Outras teorias propõem que as citocinas também estimulam diretamente as células do marcapasso (pacemaker) cardíaco, resultando em um aumento de seu automatismo.
 

Hipertireoidismo

O hipertireoidismo também causa taquicardia, uma vez que o excesso de triiodotironina (T3) entra nos miócitos cardíacos e estimula as atividades inotrópica (força de contração) e cronotrópica (frequência e ritmo de contração) de forma positiva. Em outras palavras, ele provoca um aumento da força e do ritmo de contração do coração.

Embolia Pulmonar

A embolia pulmonar é tipicamente o resultado da migração de um trombo venoso profundo
A embolia pulmonar é tipicamente o resultado da migração de um trombo venoso profundo que oclui um vaso na vasculatura pulmonar. Esse distúrbio resulta em aumento do espaço morto alveolar (região que não participa das trocas gasosas), hipoxemia (baixa concentração de oxigênio no sangue) e hiperventilação (> 22 respirações por minuto). A taquicardia associada é uma tentativa de perfundir o tecido pulmonar viável, visando compensar a baixa concentração de oxigênio e a hipóxia iminente.
 

Fisiopatologia de Causas Cardíacas de Taquicardia

As causas cardíacas de taquiarritmias podem ser o resultado tanto de uma alteração na formação do impulso elétrico (isto é, anormalidade do nó sinoatrial), quanto de uma alteração da condução do mesmo (como por exemplo no bloqueio de ramo ou na síndrome de Wolff-Parkinson-White).

Anormalidades na formação dos impulsos

Anormalidades na formação de impulsos ocorrem quando o nó sinoatrial deixa de ser o principal centro de marcapasso (pacemaker) para o coração. Nestes casos, ocorre um automatismo anormal e outras células do miocárdio ganham a capacidade de gerar despolarização. Se essas células, também conhecidas como focos ectópicos, começarem a despolarizar a uma frequência mais rápida do que a do nó sinoatrial, elas então assumem a função de marcapasso (pacemaker) do coração. Esta é a base para a taquicardia ventricular e o ritmo ventricular acelerado.

Outros distúrbios da formação de impulsos incluem pós-despolarizações precoces e tardias. Na pós-despolarização precoce, a duração do potencial de ação é prolongada devido à abertura dos canais de sódio e cálcio, que fazem com que o potencial de membrana das células miocárdicas fique mais positivo. Como resultado, estabelece-se um linha de base das células acima do limiar do potencial, ocasionando a despolarização automática e contínua das células. Acredita-se que os desequilíbrios eletrolíticos, como a hipocalemia, desempenhem um papel nesse processo. Este também é o raciocínio por trás da progressão do prolongamento do segmento QT (tempo entre a despolarização ventricular e a repolarização) para o Torsades de Pointes, mais fatal. Por outro lado, a pós-despolarização tardia ocorre entre o final de um ciclo (repolarização) e o início de outro (despolarização). As condições hipercalcêmicas, como as observadas na intoxicação digitálica e na lesão celular isquêmica, podem propagar essa atividade. Presume-se que esta seja a fisiopatologia por trás da taquicardia atrial multifocal e da taquicardia atrial.

Circuito Reentrante

Deve-se notar que existem dois conjuntos de fibras que conduzem os impulsos do nó sinoatrial para o nó atrioventricular e sistema de His-Purkinje. Uma é uma via lenta (α), enquanto a outra é uma via rápida (β). Normalmente, as ondas de despolarização se propagam pelas fibras β mais rapidamente do que nas fibras α. No momento em que o impulso atinge o nó atrioventricular através das fibras α, este já encontra-se despolarizado por impulsos das fibras β e, portanto, geralmente não está suscetível a nova despolarização até sair de seu estado refratário. Se a via de condução for prolongada (cardiomiopatia dilatada), se houver uma redução na velocidade de condução das fibras β (tecido cicatricial, isquemia, infarto, hipercalemia), ou se o período refratário das células diminuir (droga simpaticomimética), então um circuito reentrante pode se estabelecer. Se esses circuitos de reentrada forem autossustentáveis, uma despolarização rápida e recorrente pode ocorrer na área afetada.

Se o nó sinoatrial e as fibras associadas que o ligam ao nó atrioventricular estiverem funcionando normalmente, mas houver uma obstrução ao longo da via de His-Purkinje, um bloqueio parcial ou completo pode ser a causa da disritmia. Esse fenômeno também pode levar à formação de um circuito de reentrada, que pode resultar em taquicardia ou bradicardia. Fibrose de áreas do miocárdio, isquemia ou cardiomiócitos em refração prolongada podem resultar em bloqueio da via. Outras causas não-cardíacas, como drogas e trauma, também podem causar o mesmo problema.

Vias anômalas de condução (tratos de Bypass)

Como afirmado anteriormente, geralmente há apenas uma via que permite a condução de ondas despolarizantes dos átrios para os ventrículos. No entanto, há algumas situações, congênitas ou adquiridas, nas quais uma via acessória conecta os átrios aos ventrículos. Um desses raros distúrbios congênitos é conhecido como síndrome de Wolff-Parkinson-White, no qual uma via de condução acessória conhecida como feixe de Kent permite à atividade elétrica contornar o nó atrioventricular.

Tipos de Taquicardia 

Taquicardia Supraventricular

Existem várias outras maneiras de classificar as taquicardias. Se a anormalidade rítmica é proximal ao feixe de His, é chamada de taquicardia supraventricular. As taquicardias supraventriculares podem originar-se no nó sinoatrial, no nó atrioventricular ou nos átrios. Elas também podem ser subdivididas em relação à regularidade do ritmo. Geralmente os subtipos irregulares afetam os átrios, enquanto os subtipos regulares podem afetar as regiões atrial ou atrioventricular do coração.

Taquicardia Ventricular

De maneira oposta, se a disritmia ocorre distalmente ao feixe de His é conhecida como taquicardia ventricular. A taquicardia ventricular é frequentemente descrita como uma taquicardia de complexo largo que, como o nome sugere, afeta os ventrículos.  A subclassificação das taquicardias ventriculares é baseada na morfologia das ondas (monomórficas versus polimórficas) ou na duração da anormalidade (sustentada versus não-sustentada).

Flutter e Fibrilação 

Outros termos comuns que são frequentemente usados ​​quando se discutem taquicardias são flutter e fibrilação. O primeiro refere-se a um ritmo instável com frequências que variam entre 250 a 400 batimentos por minuto; dependendo se o flutter ocorre nos átrios ou nos ventrículos. Este último, no entanto, refere-se a um estremecimento do miocárdio incapaz de provocar a saída de sangue do coração. Consequentemente, o sangue pode se estagnar nas câmaras cardíacas e formar coágulos que têm o potencial de embolizar. É importante observar que o flutter atrial pode persistir por anos sem afetar o paciente desfavoravelmente, mas o flutter ventricular é um precursor preocupante da fibrilação ventricular, que pode resultar em morte cardíaca súbita.

Tratamento

O manejo de qualquer paciente que se apresente no departamento de emergência inclui avaliação das Vias Aéreas, Respiração e Circulação. Qualquer alteração observada nesses três sistemas fundamentais deve ser tratada e estabilizada com urgência. Acessos venosos devem ser puncionados e o paciente deve ser conectado a monitores essenciais, incluindo monitor de pressão arterial, eletrocardiograma e oximetria de pulso. No momento da punção do acesso venoso, deve-se coletar amostra de sangue para realização de hemograma completo, uréia e eletrólitos, exames que podem avaliar causas hematológicas da taquidisritmia. 

Uma maneira fácil de lembrar as causas cardíacas das taquiarritmias é pensar nelas em relação à regularidade do ritmo e morfologia da onda QRS. Este sistema de classificação irá orientar ainda o modo de tratamento para essas doenças. As taquiarritmias podem ser regulares ou irregulares; além disso, as representações eletrocardiográficas da atividade elétrica do coração podem revelar um complexo QRS estreito (despolarização ventricular normal) ou um QRS alargado (despolarização ventricular prolongada):

  • QRS estreito

Regular

Taquicardia sinusal, taquicardia atrial, taquicardia juncional, flutter atrial

Irregular

Fibrilação atrial, flutter atrial com bloqueios variáveis, taquicardia atrial multifocal, contração atrial prematura 

  • QRS alargado

Regular

Taquicardia supraventricular com condução aberrante, taquicardia ventricular

Irregular

Fibrilação atrial com bloqueio de ramo, taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes), contração ventricular prematura

Taquicardia de Complexo Estreito 

Para taquicardias de complexo estreito, as manobras vagais podem resultar na inibição do nó atrioventricular, provocando uma redução da frequência cardíaca. Manobras vagais incluem massagem do seio carotídeo (estimulação manual da área carotídea no pescoço) ou manobras de Valsalva (expiração forçada contra a glote fechada, que estimula o nervo vago e desencadeia uma resposta parassimpática). Se as técnicas manuais falharem, a cardioversão química e o efeito cronotrópico negativo podem ser alcançados pela administração de 6 miligramas de adenosina endovenosa, em bolus, administrada em veia calibrosa. A adenosina também funciona bloqueando o nó atrioventricular. A droga é administrada simultaneamente com uma solução salina através de uma torneira de três vias, com monitoramento eletrocardiográfico contínuo. É importante identificar a taquicardia de complexo estreito específica e tratar o paciente adequadamente.

Taquicardias de Complexo Largo 

As taquicardias de complexo largo são bastante perigosas e tendem a progredir para um ritmo fatal. Se for difícil identificar o ritmo de base, o paciente deve ser tratado como um paciente com taquicardia ventricular (uma vez que esta é a causa mais comum de taquicardia de complexo alargado). O paciente deve ficar continuamente monitorizado com monitor cardíaco e um desfibrilador deve estar prontamente disponível.

Nota Clínica

Uma das maiores habilidades de um clínico é a capacidade de fazer uma anamnese completa. A experiência do paciente durante a doença irá fornecer pistas para o médico do que poderia ser o problema. A taquicardia por si só não é um diagnóstico, mas sim um sinal de um distúrbio subjacente. Portanto, é imprescindível que uma história completa seja obtida para que qualquer causa potencialmente fatal de taquicardia (geralmente associada a dor no peito, falta de ar e histórico de doença cardíaca) possa ser tratada imediatamente. Preste atenção especial a:

  • História de palpitações
  • Surgimento da taquiarritmia
  • Regularidade da taquiarritmia
  • Frequência da taquiarritmia
  • Falta de ar
  • Dor torácica
  • Perda de consciência

Pacientes que se apresentam ao departamento de emergência ou clínico geral invariavelmente terão seus sinais vitais verificados nessa visita. É neste momento que o médico pode perceber que o paciente está com uma frequência cardíaca elevada. Isso pode ser feito através de monitores, como um oxímetro de pulso ou um eletrocardiograma, ou clinicamente, palpando os pulsos periféricos ou centrais e contando o número de batimentos em um minuto. Quando se avalia clinicamente os pulsos, é importante comparar os pulsos periféricos entre si (isto é, pulsos radiais esquerdo e direito), bem como com um pulso central (ou seja, pulso radial com pulso carotídeo). Também é importante verificar se a pulsação é regular ou irregular.

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Referências

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Autor, revisão e layout: 

  • Lorenzo Crumbie
  • Uruj Zehra
  • Adrian Rad

Ilustrações:

  • Átrio direito - vista lateral-direita - Yousun Koh
  • Átrio direito - vista inferior - Yousun Koh
  • Átrio direito - vista anterior - Yousun Koh
  • Sistema condutor do coração - lâmina histológica - Smart In Media
  • Coração - lâmina histológica - Smart In Media
  • Grupamento de fibras de Purkinje - lâmina histológica - Smart In Media
  • Medula espinhal - vista anterior - Begoña Rodriguez
  • Medula espinhal - vista posterior - Rebecca Betts
  • Glândula tireoide - vista anterior - Begoña Rodriguez
  • Glândula tireoide - vista anterior - Yousun Koh
  • Músculo cardíaco - lâmina histológica - Smart In Media
  • Átrio esquerdo - vista inferior - Yousun Koh
  • Átrio esquerdo - vista lateral-direita - Yousun Koh
  • Ventrículo esquerdo - vista posterior - Yousun Koh
  • Ventrículo esquerdo - vista lateral-esquerda - Yousun Koh
  • Nervo vago - vista lateral-esquerda - Paul Kim

Tradução para o português, revisão e layout:

  • Rafaela Ervilha Linhares
  • Catarina Chaves
© Exceto expresso o contrário, todo o conteúdo, incluindo ilustrações, são propriedade exclusiva da Kenhub GmbH, e são protegidas por leis alemãs e internacionais de direitos autorais. Todos os direitos reservados.

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