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Plazenta

Die Plazenta ist ein während der Schwangerschaft gebildetes Organ, das einen mütterlichen und einen kindlichen Anteil besitzt. 

Ihre Funktion besteht maßgeblich in der Bereitstellung eines spezialisierten Gewebes für den Stoffaustausch zwischen Mutter und Ungeborenem. Zudem stellt sie ein endokrines Organ dar, dessen Sekrete für die Aufrechterhaltung der Schwangerschaft notwendig sind.

Die Bildung der Plazenta beginnt bereits mit der Implantation der Blastozyste in die Decidua der Mutter. Ihre volle Funktionsfähigkeit besitzt sie jedoch erst im 4. Monat.

Kurzfakten zur Plazenta
Entwicklung
  • Um die 5. Schwangerschaftswoche sind anatomische Strukturen (v.a. Chorionplatte, Haftstiel, Stammzotten) vorhanden und Gefäßsystem aktiv
  • Spiralarterien (Gefäße des Uterus) drosseln den Blutfluss; eindringende Zellen des Zytotrophoblasten differenzieren sich zu Endothelzellen > Enstehung von Gefäßen mit mütterlichem und fetalem Anteil
  • Stammzotten sprossen aus, Entstehung der Blut-Plazenta-Schranke
  • Vollständige Ausreifung der Plazenta ab dem 4. Monat
Reife Plazenta
  • Rund 20 cm, scheibenförmig, 350 - 700g
  • Aus Chorionplatte, Zottenbäumen, Intervillösen Räumen und Basalplatte
  • Zum Geburtstermin hin vermehrt sich fibrinöses Gewebe, verstärken sich Basalmembranen der fetalen Kapillaren, obliterieren kleine Zottenkapillaren, lagert sich Fibrinogen ab
Funktion

Austausch von Stoffwechselprodukten

Bildung von Hormonen

Klinik Fehlimplantation, vorzeitige Plazentaablösung

Entwicklung aus dem Trophoblasten 

Bis zum Ende der 2. Schwangerschaftswoche erfolgt die Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff des Embryos ausschließlich durch Diffusion.

Zu Beginn der 3. Woche besitzt der Trophoblast, die äußere Begrenzung der Blastozyste, zahlreiche Primärzotten. Diese bestehen aus einem Kern von Zytotrophoblastzellen, die von einer Schicht aus Synzytiotrophoblastzellen umgeben sind. Im Laufe der weiteren Entwicklung dringen Zellen des extraembryonalen parietalen Mesoderms in den Kern der Primärzotten ein. Die Zellen des Synzytiotrophoblasten werden zurückgedrängt und durch mesodermale Zellen ersetzt. Man spricht nun von einer Sekundärzotte, mit einem primär bindegewebigen Kern. Diese Abläufe finden innerhalb von wenigen Tagen statt. 

Gegen Ende der 3. Woche und ab Mitte der 4. Woche beginnen die Mesodermzellen sich zu differenzieren. Es kommt zur Ausbildung von Blutzellen und Kapillaren. Die Angiogenese, die Neubildung von Gefäßen, markiert den Übergang von der Sekundär- zur Tertiärzotte.

Diese Gefäße haben zunächst keinen Anschluss an das Gefäßsystem. Über verschiedene Mechanismen finden sie Anschluss an die Gefäße der Chorionplatte und des Haftstiels. Auch die Gefäße von Chorionplatte und Haftstiel sind zunächst nicht an das Gefäßsystem des Embryos angeschlossen, sondern bauen diese Verbindung erst auf.

Am Ende der 4. Woche hat das embryonale Herz seine Funktion aufgenommen. Um diesen Zeitraum herum haben die Gefäße von Chorionplatte und Haftstiel ihren Anschluss an das embryonale Gefäßsystem gefunden. Die Versorgung des Embryos wird nun über Gefäße - und nicht mehr nur per Diffusion - gewährleistet.

Im Laufe der weiteren Entwicklung dringen die Zellen des Zytotrophoblasten aus den Zotten in das Syncytium ein. Dabei durchbrechen sie das Syncytium und bilden zwischen ihm und dem mütterlichen Endometrium des Uterus eine neue Schicht aus Zytotrophoblastzellen. Diese umgibt den gesamten Keim als äußere Zytotrophoblasthülle. Das Chorion wird dadurch fest im Endometrium verankert. Zu diesem Zeitpunkt ist die Chorionhöhle um ein Vielfaches größer als der definitive Dottersack zusammen mit der Amnionhöhle.

Einzelne (Tertiär-) Zotten verbinden die Chorionplatte mit der Basalplatte (äußere Zytotrophoblasthülle), sie werden als Stammzotten bezeichnet. Von diesen sprossen Zottenbäumchen aus, die einen Stoffaustausch ermöglichen. 

Die Chorionhöhle wächst zunächst weiter, der Embryo ist nun nur noch über den Haftstiel mit dem Trophoblasten verbunden. Der Haftstiel ist Ausgangspunkt für die Bildung der Nabelschnur, die als Verbindung zwischen der Plazenta und dem Embryo dienen wird.

Bildung der Plazenta 

Um die 5. Woche herum sind die anatomischen Strukturen der Plazenta gebildet und das Gefäßsystem aktiv. 

Grundlage der Blutversorgung ist eine anatomische Besonderheit: geschlängelte Blutgefäße, die Spiralarterien, bei denen es sich um Gefäße des Uterus handelt. Das wesentliche Merkmal dieser Gefäße ist ihre Fähigkeit zur Drosselung des Blutflusses. Arterien sind dazu normalerweise nicht befähigt.

Die Spiralarterien leiten das Blut zu den Plazentastrukturen. Eine Besonderheit ist, dass die Zellen des Zytotrophoblasten in der Lage sind, die mütterlichen Gefäße zu erodieren, sodass das Blut in die intervillösen Räume einströmt.

Im Bereich der Basalplatte dringen Zellen des Zytotrophoblasten in die offenen Einmündungen der Spiralarterien ein und differenzieren sich zu Endothelzellen um. Sie ersetzen dort das mütterliche Endothel der Gefäßwand, somit entstehen Gefäße mit mütterlichem und fetalem Anteil. Durch diese Zellinvasion kommt es zur Erweiterung der Spiralarterien, die vorher einen vergleichsweise kleinen Durchmesser und einen hohen Widerstandswert hatten.

Die Unfähigkeit der Zellen diesen Umbau vorzunehmen, ist Teil der Pathophysiologie der Präeklampsie, des schwangerschaftsbedingten Bluthochdruckes, der mit lebensgefährlichen Komplikationen einhergehen kann.

Die Bildung von gemischt-zellulären Gefäßstrukturen ist immunologisch vermittelt. Normalerweise würde die Invasion von Zellen mit fremder DNA in ein Gewebe eine sofortige immunogene Abstoßungsreaktion bedingen. Diese bleibt jedoch aus. Verantwortlich dafür ist wohl unter anderem die Ausschüttung von Interferon-γ durch natürliche Killerzellen, die durch diese Sekretion die Angiogenese regulieren. Natürliche Killerzellen sind auch am Wachstum des Embryos beteiligt.

Die Plazenta ist erst ab dem 4. Monat vollständig gereift. Bis es soweit ist, kommt es ab der 4. Woche zur Aussprossung von Knospen aus den vorhandenen Zottenstämmen in umgebende lakunäre und intervillöse Räume. Die auf diese Weise neu gebildeten Zotten besitzen zunächst die gleiche Schichtung wie die Stammzotten, denen sie entspringen.

Die Blut-Plazenta-Schranke besteht aus vier Schichten:

  • Synzytium
  • Zytotrophoblast
  • Bindegewebe
  • Endothel

Diese Schichtung geht ab dem 4. Monat verloren: die Zytotrophoblastszellen und ein Teil der Bindegewebszellen verschwindet. Ersteres vollzieht sich zunächst in den kleineren, dann in den größeren Zotten und am Ende in den Stammzotten. Innerhalb der Stammzotten bleibt jedoch immer eine geringe Anzahl zytotrophoblaster Zellen erhalten. Das Syncytium dünnt stark aus. In einigen Bereichen wölben Knoten heraus, die mehrere Kerne enthalten, sich ablösen und in den mütterlichen Blutkreislauf ausschwemmen. 

Reife Plazenta 

Im 4. Monat besitzt die Plazenta ihre ausgereifte Struktur. Zu diesem Zeitpunkt misst sie eine Größe von rund 20 cm, ist scheibenförmig und wiegt zwischen 350 und 700 g.

Sie besitzt vier Anteile:

  • Chorionplatte
  • Zottenbäume (rund 50% des Volumengewichtes)
  • Intervillöse Räume
  • Basalplatte

Die Chorionplatte bildet die Begrenzung der Plazenta zur Amnionhöhle und ist fetalen Ursprunges. Sie besteht aus Synzytiotrophoblast, Zytotrophoblast, extraembryonalen Mesoderm und Amnion. Der Synzytiotrophoblast der Chorionplatte wird funktionell dem extravillösen Trophoblasten zugeordnet. Innerhalb der Chorionplatte verzweigen sich die Nabelschnurgefäße und ziehen im Bindegewebe des Chorions radiär zum Rand der Plazenta.

Der Spaltraum zwischen Chorionplatte und Basalplatte (siehe unten) stellt den intervillösen Raum (IVR) dar. Er wird von mütterlichem Blut durchströmt. Dieser Zustrom ist jedoch begrenzt, da der IVR durch verzweigte Zottenbäume stark eingeschränkt ist. Für die Durchströmung des Blutes der Mutter verbleiben nur etwa 30 μm weite Spalten – größere Proteine können diese nicht passieren. 

Die Basalplatte bildet den Boden der Plazenta. Sie besteht aus der Decidua basalis, die von extravillösem Trophoblast durchzogen ist. Decidua basalis bezeichnet die Schicht der Decidua des Uterus die zwischen Keim und Myometrium gelegen ist. Sie besteht aus Deciduazellen, welche sich aus den Stromazellen der Zona compacta des Endometriums entwickeln. 

Während der Geburt löst sich die Basalplatte entlang einer präformierten Zone innerhalb der Decidua von der Uteruswand. Es handelt sich dabei um eine Sollbruchstelle. Unmittelbar nach der Geburt verbleibt das Plazentabett, ein Teil der Decidua, im Uterus. Er wird nachgeburtlich durch postpartale Blutungen (Lochien) ausgestoßen.

Die Basalplatte besteht aus Fibrinoid. In dieses ist eine extravillöser Trophoblast und endometriales Gewebe eingelagert. Bei letzterem handelt es sich um mütterliche Leukozyten und Deciduazellen.

Die Fläche, an der sich die Plazenta löst, ist durch etwa 10 bis 40 Wölbungen, die Kotyledone, gekennzeichnet. Auf jeden Kotyledonen der Mutter projizieren 1 bis 4 Zottenbäume. Dieses Ineinandergreifen von Wölbungen und Zottenbäumen ähnelt einem Reißverschlusssystem.

Funktion 

Die reife Plazenta besitzt maßgeblich zwei Funktionen: den Austausch von Stoffwechselprodukten und Gasen zwischen mütterlichem und fetalem Blut sowie die Bildung von Hormonen.

Ersteres ist deshalb notwendig, weil die Blutkreisläufe von Mutter und Keim voneinander getrennt sind. Die Gesamtheit der Mechanismen dieser Trennung wird als Plazentaschranke (Blut-Plazenta-Barriere) bezeichnet. Der Terminus erwächst daher, dass die Mutter vom Blut des Ungeborenen geschützt ist und umgekehrt. Da der Keim einen eigenen Stoffwechsel hat, bestünde ohne diese Schranke die Gefahr, dass die Mutter bei Störungen unmittelbar von Metaboliten des kindlichen Stoffwechsels überflutet würde.

Biologisch handelt es sich bei einer Schwangerschaft um eine Parasit-Wirt-Situation und nicht um eine symbiotische Verbindung. Daher bedarf es nicht nur eines Schutzes des Ungeborenen vor der Mutter, sondern auch umgekehrt.

Endokrine Funktionen

Die Plazenta ist stark hormonaktiv. Es ist bekannt, dass ein Großteil aller bekannten Hormone des Menschen in mehr oder weniger großer Menge auch in der Plazenta synthetisiert werden. Die Synthese findert überwiegend im trophoblastischen Überzug der Plazentazotten statt. Inwieweit bestimmte Hormone, vor allem solche, die in geringer Menge produziert werden, auf den Fötus wirken, ist nicht in allen Fällen abschließend geklärt.

Im Folgenden sollen vier Gruppen von Hormonen exemplarisch beleuchtet werden. Neben diesen Hormonen spielen auch eine Reihe von durch die Plazenta produzierten Stoffen eine große Rolle. Ein wichtiges Molekül in diesem Zusammenhang ist Placental Protein 14.

Progesteron und Östrogene sind für die Aufrechterhaltung des Milieus des Uterus überlebensentscheidend für den Fötus, indem sie auf das Endometrium wirken. Bis zur 8. Schwangerschaftswoche erfolgt die Produktion noch vom Corpus luteum, welches dann zunehmend atrophiert. Etwa zeitgleich übernehmen Zellen des Synzytiotrophoblasten der Plazentazotten die Ausschüttung. Neben der reinen Erhaltung des Milieus dienen beide Hormonarten auch dem Größenwachstum des Uterus und seiner gesteigerten Durchblutung.

Die Synthese erfolgt nicht de novo, sondern aus Vorstufen der kindlichen Nebenniere sowie dem mütterlichen Blut. Mit zunehmender Dauer der Schwangerschaft steigt die absolut produzierte Menge.

Humanes Chorangiogonadotropin (hCG) bezeichnet vier verschiedene Moleküle, die eine Vielzahl von Funktionen wahrnehmen. 
Sie 

  • regen die Progesteron-Produktion von Corpus luteum-Zellen an, 
  • regulieren verstärkend die Angiogenese im Uterus, 
  • induzieren die Differenzierung von Synzytiotrophoblast-Zellen, 
  • verhindern die Immunreaktion der Mutter durch Makrophagen, sodass diese die eindringenden Plazenta-Zellen nicht angreifen, 
  • regen das Größenwachstum des Uterus an, 
  • verhindern Kontraktionen des Myometriums des Uterus während der Schwangerschaft, 
  • regen das Wachstum der Nabelschnur an 
  • sind vermutlich auch für das Größenwachstum der Organe des Fötus verantwortlich.
  • Des Weiteren werden die hCCG Moleküle mit der Schwangerschaftsübelkeit in Verbindung gebracht.

Die genauen Mechanismen der Wirkung der einzelnen hCG-Typen sind bisher nicht hinreichend geklärt.

Humanes Plazenta-Laktogen (hPL), auch Chorion-Somatomammatropin (hCS) ist ein Peptidhormon, das mit dem Human Growth Hormone (Wachstumshormon), welches hypophysär ausgeschüttet wird und mit Prolactin verwandt ist. Im Laufe der Schwangerschaft steigt seine Ausschüttung, es wird im Synzytiotrophoblasten produziert. Seine genaue Funktion ist unklar, es scheint auf den mütterlichen Fettsäure- und Zuckerstoffwechsel zu wirken und womöglich an der für die Erhaltung der Schwangerschaft notwendigen physiologischen Immunsuppression beteiligt zu sein.

In den Zytotrophoblastzellen der Plazentazotten werden Releasing-Hormone produziert, vergleichbar mit dem Mechanismus der Produktion solcher Hormone im Hypothalamus

Releasing-Hormone
GnRH Gonadotropin-Releasing-Hormone reguliert die hCG-Sekretion
Wachstums-hormone Wachstumshormon-Releasing-Hormone steuert gemeinsam mit Somatostation die Sekretion von hPL
CRH Corticotropin-Releasing-Hormone stimuliert die Ausschüttung von plazentarem adrenocorticotropem Hormon (ACTH) welches vom Synzytiotrophoblasten sezerniert wird und die Aktivität sowohl der mütterlichen als auch der fetalen Nebennierenrinde reguliert

​​​​​​Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Sekretion der einzelnen Hormone und der Differenzierung des Trophoblasten. Die zunächst undifferenzierten Trophoblastzellen sezernieren Releasing-Hormone sowie Somatostatin. 

Mit Einsetzen der Fusion des Synzytiotrophoblasten beginnt der nunmehr höher differenzierte Zytotrophoblast mit der Ausschüttung von α-hCG. Mit Abschluss der Fusion wird die Synthese um β-hCG erweitert. Beide Untereinheiten bilden gemeinsam ein fertiges hCG-Molekül. Einige Entwicklungstage später wird die Produktion von hCG auf hPL umgestellt.

Mit zunehmendem Alter des Synzytiotrophoblasten geht die Sekretionsleistung von Releasing-Hormonen zurück und die Produktion von Progesteron und Östrogenen wird gesteigert.

Ein wichtiges für die Aufrechterhaltung der Schwangerschaft relevantes Protein ist placental protein 14 (PP14). Dabei handelt es sich um einen natürlichen Liganden von CD45. Die Bindung führt zu verringerter T-Zell-Aktivität und damit einer systemischen Immunsuppression. Diese ist notwendig, da eine Schwangerschaft aus biologischer Sicht eine parasitäre Situation darstellt. Bei voller Immunaktivität würde die Frau das Ungeborene abstoßen. 

Immuntoleranz 

Die Verhinderung der Abstoßung des Ungeborenen durch das mütterliche Immunsystem beruht auf einer Vielzahl von Mechanismen, zu denen unter anderem die PP14-CD45-Interaktion gehört. 

Weitere Mechanismen sind:

  • Eine womöglich immunsuppressive Wirkung plazentarer Hormone.
  • Die permanente Präsentation von feto-plazentaren Fremdproteinen gegenüber mütterlichen Immunzellen.

Das Immunsystem des Ungeborenen ist hingegen nicht ausgeprägt und daher auch keine Gefahr für sich selbst oder die Mutter, da es keine Antikörper produziert. Durch transplazentaren Transport erhält der Keim IgG während der Schwangerschaft und IgA während der Stillzeit, sodass eine passive Immunität aufgebaut wird.

Veränderungen der Plazenta zum Ende der Schwangerschaft

Mit zunehmender Dauer der Schwangerschaft, zum Geburtstermin hin, kommt es zu den folgenden Veränderungen an der Plazenta:

  • Das fibrinöse Bindegewebe vermehrt sich.
  • Die Basalmembranen der fetalen Kapillaren verstärken sich.
  • Kleinere Zottenkapillaten obliterieren.
  • Auf der Oberfläche der Plazentazotten in der Verbindungszone sowie auf der Chorionplatte kommt es zur Ablagerung von Fibrinoid.

Die verstärkte Ausbildung von Fibrinoid führt zur Ischämie und Infarktbildung von einzelnen intervillösen Abschnitten oder auch ganzer Kotyledonen, die makroskopisch durch eine weißliche Färbung zu erkennen sind. Dieser Vorgang ist physiologisch.

Plazenta nach der Geburt 

Die Plazenta muss nach der Geburt vollständig sein. Verbleibt ein Teil der Plazenta, kann es zur Entzündung der Gebärmutter kommen (Endometritis). Zudem können Plazentareste eine Infektionsquelle darstellen, da kurz nach der Geburt der Muttermund weit geöffnet ist und somit eine direkte Verbindung zwischen Vagina und Uterus besteht. Aufsteigende Keime können die immunologisch nicht geschützten Plazentareste infizieren und zu einer infektiösen Entzündung (Kindbettfieber bzw. Wochenbettfieber) mit Gefahr einer Sepsis führen.

Während der Nachgeburtsphase kommt es zur Lösung und Ausstoßung der Plazenta. Die Nachgeburtswehen stellen sicher, dass die Plazenta abgelöst wird. 

Der Mechanismus der Lösung basiert darauf, dass die Plazentafläche gleich bleibt, während die Implantationsfläche des kontrahierten Uterus erheblich verkleinert ist. Die Ablösung geht mit einer Lösungsblutung von 200 bis 400 mL einher, ein Teil davon fließt während und nach der Lösung nach außen ab, der Rest haftet in Form von Koageln an der Plazenta.

Die Plazenta ist ein sehr wichtiges während der Schwangerschaft gebildetes Organ. Mit den nachfolgenden Lernmedien kannst du dein Wissen zu den Geschlechtsorganen der Frau vertiefen und erweitern, die eine Schwangerschaft überhaupt erst ermöglichen!

Klinik

Zwei Pathologien der Plazenta sind für die Mutter und das Kind von herausragender Bedeutung, da sie mit erheblichen Gefahren einhergehen können: die Fehlimplantation (Placenta praevia) und die vorzeitige Plazentalösung.

Die Placenta praevia ist die vollständige oder teilweise Implantation der Plazenta im unteren Segment des Uterus, wobei der Muttermund einbezogen wird. Normalerweise inseriert sie im oberen bis mittleren Drittel des Corpus uteri.

Unterschieden werden vier Formen:

  • Placenta praevia totalis: Der innere Muttermund wird vollständig von der Plazenta überdeckt.
  • Placenta praevia partialis: Die Plazenta überdeckt teilweise den inneren Muttermund.
  • Placenta praevia marginalis: Die Plazenta erreicht den inneren Muttermund (gerade noch).
  • Tiefreichende Plazenta: Die Plazenta ist im unteren Uterussegment implantiert, wobei der Rand der Plazenta nicht mehr als 5 cm vom inneren Muttermund entfernt ist.

Die Fehllage der Plazenta führt je nach Lokalisation zu einem relativen oder absoluten Geburtshindernis. Es bedarf dann ggf. der operativen oder interventionellen Geburtshilfe.

Während die Placenta praevia üblicherweise mit einem normalen Geburtstermin einhergeht, stellt die vorzeitige Plazentalösung Mutter und Kind vor der Problem einer früher einzuleitenden Geburt. 

Bei der vollständigen vorzeitigen Plazentalösung hat sich die Plazenta vollständig von der Uterushaftfläche abgelöst. Sie wird nicht mehr perfundiert, das Ungeborene droht innerhalb kürzester Zeit zu sterben. Bei der teilweisen vorzeitigen Plazentalösung ist die Versorgung abhängig von der verbliebenen Perfusionsfläche sowie der Auswirkung des sich ausbildenden Hämatoms. 

Die vollständige vorzeitige Plazentalösung geht üblicherweise nicht mit einer Blutung einher, während bei der teilweisen vorzeitigen Lösung eine Blutung selten auftritt und somit ihre Erkennung diagnostisch erschwert sein kann.

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Quellen anzeigen

Quellen: 

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Text, Review & Layout:

  • Andreas Rheinländer
  • Marie Hohensee
  • Nicole Gonzalez

Illustration:

  • Reife Plazenta - histologischer Schnitt
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