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Schmerzempfinden

Schmerz ist für viele Menschen ein unerträglicher Begleiter des Alltags. Er kann Ausdruck einer Verletzung (beispielsweise eines stumpfen Traumas) sein, oder durch eine emotionale Verletzung (wie ein gebrochenes Herz) ausgelöst werden. Man kann Schmerz als subjektive Wahrnehmung von schädlichen Reizen definieren.

Die Weltschmerzorganisation (International Association for the Study of Pain) hat eine passendere Definition für das oben aufgeführte Konzept aufgestellt. “Schmerz ist eine unangenehme Sinnes- oder Gefühlswahrnehmung, die mit einer tatsächlichen oder drohenden Gewebeschädigung assoziiert ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird.”

Dieser Artikel befasst sich mit den anatomischen Strukturen, die mit der Schmerzwahrnehmung verbunden sind, und erläutert die Kontrollschrankentheorie (Engl.: Gate-Control-Theory) der Schmerzmodulation.

Inhalt
  1. Schmerz
  2. Schmerzweiterleitung
  3. Kontrollschrankentheorie
  4. Klinik
    1. Schmerzbehandlung
  5. Literaturquellen
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Schmerz

Schmerzen können zeitlich (akut oder chronisch) oder nach dem Ort des Entstehens (viszeral oder somatisch) differenziert werden. Akute Schmerzen treten, wie der Name schon sagt, plötzlich auf und sind in der Regel Folge einer kürzlichen Verletzung (iatrogenes Trauma, Herzinfarkt). Chronische Schmerzen haben einen länger andauernden Verlauf, der sich über Monate bis Jahre hinziehen kann. Schmerzen lassen sich außerdem je nach Art und Ursache in nozizeptive und neuropathische Schmerzen unterteilen.

Nozizeptive Schmerzen entstehen durch Reize, die aus einem Gewebeschaden hervorgehen. Mögliche Ursachen für nozizeptive Schmerzen können Sportverletzungen, mechanische Schmerzen, postoperative Schmerzen oder Schmerzkrisen durch eine Sichelzellanämie sein.

Neuropathische Schmerzen hingegen sind die Folge einer Funktionsstörung oder Läsion des Nervensystems. Das ist der typische Schmerz, der bei einer Trigeminusneuralgie, diabetischer Polyneuropathie oder einer Krebserkrankung wahrgenommen wird. Es ist auch möglich, dass sowohl nozizeptive als auch neuropathische Schmerzen gleichzeitig auftreten, sodass man von einem gemischten Schmerztyp spricht.

Schmerzen, die von den inneren Organen ausgehen - sogenannter viszeraler Schmerz - werden meistens als dumpfe, drückende oder pochende Schmerzen beschrieben, die nicht eindeutig lokalisiert werden können.
Die Schwierigkeit die Quelle des viszeralen Schmerzes zu lokalisieren, rührt von einem Phänomen her, das auch ”übertragener Schmerz” genannt wird. Dabei geht der Schmerz zwar von einer bestimmten Stelle aus, wird aber an einer anderen Körperstelle wahrgenommen.

Beispielsweise werden Schmerzen, die im Zusammenhang mit einer Bauchspeicheldrüsenentzündung stehen, oft im Epigastrium (in der Gegend des Schwertfortsatzes) empfunden und strahlen von dort in den Rücken aus. Ein anderes, noch bekanntes Beispiel, sind Schmerzen, die durch einen Herzinfarkt verursacht werden. Diese strahlen meistens in die linke Seite des Halses, die Schulter und den Arm aus.

Somatische Schmerzen im Gegenzug, die von der Haut-, Unterhautgewebe, aber auch Muskel und Knochenstrukturen ausgehen können, unterscheiden sich deutlich vom übertragenen Schmerz. Der exakte Ort von somatischen Schmerzen kann ganz genau bestimmt werden.

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Schmerzweiterleitung

Um schädliche Reize in Aktionspotenziale umzuwandeln, werden mehrere Schritte benötigt. Zunächst tritt eine Gewebeschädigung als Folge eines chemischen, thermischen oder mechanischen Schadens auf. Diese Verletzung wird von Nozizeptoren erfasst, bei welchen es sich um Aδ-Fasern (A-delta; myelinisierte Nervenfasern mit einer Leitungsgeschwindigkeit von 20m/s) und C-Fasern (nicht-myelinisierte Nervenfasern mit einer Leitungsgeschwindigkeit von 2m/s) handelt. Die Aδ-Fasern leiten Schmerzreize schneller als die C-Fasern. Infolgedessen sind Aδ-Fasern an den schützenden spinalen Reflexbögen beteiligt, die uns dazu veranlassen uns schmerzhaften Reizen zu entziehen (erster heller stechender Schmerz), während C-Fasern die Übertragung des späteren dumpfen Schmerzes verantworten.

Als Reaktion auf Reize wandeln Nozizeptoren Informationen in

Nervenimpulse um, indem sie eine Vielzahl an Neurotransmittern wie Prostaglandine, Substanz P und Histamin freisetzen, die eine Entzündungsreaktion bewirken und gleichzeitig Schmerzsignale an das Rückenmark weiterleiten.

Das Aktionspotential wird entlang der Nozizeptoren weitergeleitet und zum Hinterhorn des Rückenmarks befördert. Innerhalb des Hinterhorns verzweigen sich die Nozizeptoren nach kranial und kaudal über zwei bis drei Rückenmarkssegmente und bilden den Tractus posterolateralis (auch Fasciculus dorsolateralis oder Lissauer-Bündel genannt).

Auf dieser Höhe gibt es eine synaptische Verbindung zwischen Nozizeptoren (1. Neuron) und den Zellkörpern der Fasern der spinothalamischen Bahnen (2. Neuron). Die graue Substanz des Rückenmarks ist in bestimmten Schichten angeordnet, den Laminae spinales I bis X (auch Rexed Laminae):

  • Lamina I und II: Substantia gelatinosa - erhält propriozeptive und exterozeptive Schmerzafferenzen. Die Reize werden über den Tractus spinothalamicus zum Thalamus geleitet.
  • Lamina III und IV: Nucleus proprius - erthält vor allem propriozeptive Afferenzen aus dem Bewegungsapparat (Tiefensensibilität), aber auch aus der Haut.
  • Lamina V und VI: Nucleus dorsalis (Stilling-Clarke) - wird auch Nucleus thoracicus posterior genannt. Erhält überwiegend propriozeptive Afferenzen (Tiefensensibilität). Diese Afferenzen verlaufen weiter über den Tractus spinocerebellaris posterior bis zum Kleinhirn

Die Fasern des Tractus spinothalamicus verlassen das Hinterhorn und kreuzen über die Commissura alba anterior nach kontralateral und steigen dann über den Tractus spinothalamicus anterior im Vorderseitenstrang (Funiculus anterolateralis/Anterolaterales System) zum Thalamus auf. Diese Bahn vermittelt eher langsame, dumpfe Schmerzen und grobe Druckempfindungen. Ein weiter Teil der Vorderseitenstrangbahn ist der Tractus spinothalamicus lateralis. Seine Fasern leiten vor allem Schmerz und Temperaturempfinden ( = protopathische Sensibilität) zum Thalamus. Auch die Fasern des Tractus spinothalamicus lateralis kreuzen auf Segmenthöhe des Rückenmarks über die Commissura alba nach kontralateral und haben als Ziel den Thalamus.

Innerhalb der Bahn gibt es eine somatotope Anordnung, die von lateral nach medial diese Reihenfolge hat: Sakrale Fasern, Fasern aus den unteren Extremitäten, Fasern des Rumpfes, Fasern der oberen Extremitäten.
Diese Somatotopie bleibt im gesamten aufsteigenden System erhalten. Der Tractus spinothalamicus leitet seine Informationen zur Verarbeitung an mehrere zentrale Stellen weiter. Über den Tractus spinoreticularis des Vorderseitenstrang Systems werden protopathische Afferenzen an das 3. Neuron im Nucleus raphe magnus in der Medulla oblongata gegeben. Auf Höhe des Mittelhirns gibt der Tractus spinothalamicus Äste ab, die Synapsen mit den Zellen des Periaquäduktalen Graus, des Nucleus raphe dorsalis und der Formatio reticularis bilden. Die übrigen Fasern des Trakts enden im Nucleus ventralis posterolateralis und den Nuclei intralaminares des Thalamus.

Vom Thalamus aus gehen die Afferenzen über das 3. Neuron durch die Capsula interna und enden in den entsprechenden somatotop gegliederten Bereichen des somatosensorischen Kortex (Brodmann-Areal 3, 1, 2). Die Großhirnrinde ermöglicht nicht nur die bewusste Wahrnehmung von Schmerzen, sondern sie stimuliert auch den Hypothalamus, die Amygdala und das Periaquäduktale Grau. Diese können Ihrerseits die Schmerzübertragung durch Freisetzung endogener Opioide, Noradrenalin, γ-Aminobuttersäure (GABA) hemmen.

Kontrollschrankentheorie

Melzack & Wall stellten 1965 die Theorie auf, dass es ein System geben muss, das die Weiterleitung von Nervensignalen entlang afferenter (einschließlich nozizeptiver) Bahnen verändert. Das Grundkonzept geht davon aus, dass die Substantia gelatinosa funktionell wie ein “Tor” auf nozizeptive Afferenzen wirkt. Es wird angenommen, dass Aβ-Fasern (myelinisierte Fasern der kutanen Mechanosensorik) bei Erregung das “Tor” schließen und inhibitorische Interneurone in der Substantia gelatinosa aktivieren.

Kommt es dagegen zur Aktivierung der Aδ-Fasern oder der C-Fasern, werden exzitatorische Interneurone erregt und inhibitorische Interneurone gehemmt - dann verläuft die Übertragung nozizeptiver Afferenzen ungehindert
Zusätzlich kann das “Tor” durch kortikale und subkortikale Instanzen (beispielsweise das Schmerzgedächtnis) über absteigende Bahnen beeinflusst werden. Heutzutage wird dieses Modell stark angezweifelt und wurde teilweise bereits widerlegt, da es fehlerhaft und zu stark vereinfacht zu sein scheint. Dennoch bietet das Modell einen Ansatz für die Erklärung warum verschiedene Patienten trotz ähnlicher Verletzungen unterschiedlich starke Schmerzen empfinden.

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”Ich kann ernsthaft behaupten, dass Kenhub meine Lernzeit halbiert hat.” – Mehr lesen. Kim Bengochea Kim Bengochea, Regis University, Denver

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