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Maligne Lymphome

Maligne Lymphome sind neoplastische Veränderungen der Gewebe des lymphatischen Systems. Zum lymphatischen System zählen primäre lymphatische Organe, also Thymus und Knochenmark, und sekundäre lymphatische Organe, also Lymphknoten, die weiße Pulpa der Milz, sowie Lymphfollikel der Schleimhäute (MALT), zu denen Appendix vermiformis, Tonsillen und Peyersche Plaques zählen. 

Das Lymphgefäßsystem zählt mit seinen Gefäßen und Kapillaren zwar auch zum lymphatischen System, jedoch gibt es prinzipiell keine Erkrankungen, die primär vom Lymphgefäßsystem ausgehen. Es wird daher im folgenden Artikel nicht besprochen.

Die Vergrößerung von Lymphknoten und Milz auf Grund der Vermehrung von Leukozyten im Rahmen infektiöser und entzündlicher Erkrankungen (mit oder ohne Sepsis) gilt dabei nicht als Lymphom.

Zu beachten!
maligne und benigne Lymphome Der Begriff maligne Lymphome suggeriert eigentlich, dass es auch benigne Lymphome gibt. Benigne Lymphome gibt es jedoch nicht, da es sich bei Lymphomen um unphysiologische Proliferationen lymphatischer Zellen handelt, die grundsätzlich immer maligne Qualität haben. Malignes Lymphom ist begrifflich daher als Pleonasmus einzustufen.

Klassifikation

Es gibt sehr viele verschiedene Lymphome, einige davon sind absolute Raritäten. Aus diesem Grund haben sich verschiedene Klassifikationssysteme entwickelt.

Die WHO-Klassifikation von 2008 unterscheidet nach B- und T-Zell-Lymphomen sowie in nodale (lymphknotenbasierte) und extranodale (außerhalb von Lymphknoten entstanden) Lymphome. Diese Unterscheidung ist für die klinisch-anatomische Diagnostik und die histologische Betrachtung von Bedeutung, da durch die Zusammenschau aus Erstmanifestation (nodal oder extranodal) und die Histologie (B-Zellen oder T-Zellen, immunhistochemisch bestimmbar) bereits die zu treffende Diagnose erheblich eingegrenzt werden kann.

Häufig führt schon die Immuntypisierung der malignen Zellen zur endgültigen (histologischen) Diagnose. Die molekulare Typisierung typischer genetischer Aberrationen hat anschließend Auswirkung auf die Auswahl und den Erfolg der spezifischen Therapie.

Begriffserläuterung
spezifische Therapie Unter spezifischer Therapie werden Antikörpertherapien verstanden, die sich gegen die beim einzelnen Patienten in den Tumorzellen exprimierten Oberflächenmoleküle der malignen Zellen richten. Alle klassischen Chemotherapeutika sowie Strahlenbehandlungen gelten in diesem Zusammenhang damit als unspezifische Therapie. 

Für den Erfolg der Therapie sind außerdem der histologische Typ von Zellinfiltraten (kleinzellig oder blastisch), der Gehalt an Blasten (Grading), das begleitende entzündliche Infiltrat sowie akzessorische Zellen (Zusammensetzung des Mikromilieus), Assoziationen mit anderen Erkrankungen und das klinische Erscheinungsbild des Patienten von Bedeutung.

Neben der WHO-Klassifikation ist im klinischen Alltag nach wie vor eine andere Einteilung geläufig: die Unterscheidung nach Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphomen

Eigenschaften maligner Lymphome

Da es sich bei malignen Lymphomen um klonale Erkrankungen handelt, besitzen sie Eigenschaften, die allen Erkrankungen dieses Formenkreises gemein sind. Das ist bedeutsam, da die Symptome der verschiedenen Erkrankungen, oder sogar einer einzelnen Erkrankung, in höchstem Maße individuell unterschiedlich ausfallen können.

Typische Befunde bei aktiver Erkrankung
Lymphknoten-vergrößerungen Lokal oder systemisch auftretende Vergrößerungen, die von außen tastbar und/oder sichtbar sind.
verschlechtertes Allgemeinbefinden Ggf. mit B-Symptomatik, das heißt Fieber, ungewollter Gewichtsverlust und/oder Nachtschweiß mit Wäschewechsel.
BSG Die Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) ist erhöht.

Einige Lymphome verlaufen zunächst asymptomatisch. Früher oder später kommt aber normalerweise mindestens eine der drei genannten Symptomatiken hinzu. Ein Fehlen der Symptome schließt ein malignes Lymphom nicht aus, das Vorliegen aller drei Befunde macht es jedoch wahrscheinlicher. Gehäuft finden sich auch eine Splenomegalie und ggf. eine Hepatomegalie.

Weil Lymphknoten einen großen Teil des lymphatischen Systems ausmachen, bei der körperlichen Untersuchung am besten zugänglich sind und teils schon per Blick befundet werden können, gelten persistierende und progressive Lymphknotenvergrößerungen als deutlicher Hinweis (Leitsymptom) auf das mögliche Vorliegen eines malignen Lymphoms, wenngleich auch andere Differentialdiagnosen in Frage kommen und erwogen werden müssen.

Auch wenn maligne Lymphome als bedrohliche Erkrankungen betrachtet werden müssen, können im Frühstadium praktisch alle Formen kurativ behandelt werden. Dabei gilt grundsätzlich: je höher die Zellteilungsrate, desto schlechter die Prognose bei fehlender Behandlung, aber desto besser das Ansprechen auf unspezifische Chemotherapien.

Dies begründet sich darin, dass das grundsätzliche Prinzip unspezifischer Chemotherapien in der Zerstörung von Zellen liegt, der Wirkstoff aber desto mehr zum betroffenen Gewebe gelangt, je schneller sich die Zellen teilen. Je höher die Zellteilungsrate der malignen Zellen, desto höher auch der Umsatz des Wirkstoffes und damit die Vernichtung der malignen Zellen.

Bei frühzeitiger Erkennung sind damit aggressive (sich schnell teilende maligne Zellen) Lymphome besser mit unspezifischen Chemotherapeutika zu behandeln als weniger aggressive. In Bezug auf die Wirksamkeit von spezifischen (antikörperbasierten) Therapien ist die Zellteilungsrate weniger relevant.

Aus diesen Umständen ergibt sich die paradoxe Situation, dass niedrigmaligne Lymphome mit geringer Zellteilungsrate zwar nicht immer behandelt werden müssen, aber über das Frühstadium hinaus prinzipiell als nicht heilbar gelten.

Hodgkin-Lymphome

Hodgkin-Lymphome sind monoklonale B-Zell-Lymphome, die von Keimzentren der Lymphknoten ausgehen. Die Besonderheit dabei ist, dass es sich im Frühstadium um eine lokale Erkrankung der Lymphknoten handelt. Sie wird erst dann systemisch, wenn andere Lymphknoten oder andere Organe (z.B. Knochenmark, Leber) befallen sind.

Histologisch gelingt die Erkennung anhand des Nachweises von mehrkernigen Sternberg-Riesenzellen und einkernigen Hodgkin-Zellen

Unterschieden wird zwischen klassischen und nicht-klassischen Hodgkin-Lymphomen. Letztere machen dabei nur einen Bruchteil der Erkrankungsfälle (ca. 5%) aus.

Klassische Hodgkin-Lymphome werden in vier Formen unterteilt, deren Unterscheidung auf der Anzahl von Hodgkin- und Sternberg-Zellen, Zusammensetzung des begleitenden Zellinfiltrates und dem Wachstumsmuster beruht. 

Unterschieden werden die Formen in:

  • nodulär-sklerotische (rund 66% der Fälle)
  • Mischtyp (rund 30% der Fälle)
  • lymphozytenreicher und lymphozytenarmer Typ (und 4% der Fälle)

Die Pathogenese der Hodgkin-Lymphome ist weitgehend unklar. Gesichert ist, dass eine Assoziation mit dem Epstein-Barr-Virus (Auslöser der infektiösen Mononukleose, Pfeiffersches Drüsenfieber) besteht. Das Virus kann in etwa 50% der Fälle klonal in den Tumorzellen selbst nachgewiesen werden. Da dies damit in 50% der Fälle dementsprechend nicht der Fall ist, kann das Virus allerdings nicht alleiniger Auslöser sein. Wahrscheinlich ist es an der Ausbildung des entzündlichen Mikromilieus stellenweise beteiligt. Es ist bekannt, dass Zellen, die mit dem Virus infiziert sind, immortalisieren können. Passiert das, kommt es zur massiven Stimulierung der Zelle und ausgeprägter Zytokinexpression.

Kurzfakten zu Hodgkin-Lymphomen
Pathogenese Weitgehend unklar, allerdings besteht eine Assoziation zum Epstein-Barr-Virus. Rund 95% aller Erwachsenen tragen das Epstein-Barr-Virus in sich, aber nur ein geringer Anteil davon erkrankt an infektiöser Mononukleose und nur ein Bruchteil davon an Hodgkin-Lymphomen. 
Risikofaktoren immunsuppresive Therapien, toxische Substanzen (z.B. Holzschutzmittel, Rauchen)
Therapie Hodgkin-Lymphome werden in Abhängigkeit vom Stadium nach festgelegten Studienprotokollen meist in entsprechenden Zentren behandelt. Bei Ersterkrankung mit nach Möglichkeit kurativer Zielsetzung, bei Rezidiven greifen andere Protokolle.

Die Prognose ist insgesamt gut (>90% 5-Jahres-Überlebensrate), auch in fortgeschrittenen Stadien (bis 85% 5-Jahres-Überlebensrate).
Das größte Risiko stellen therapierefraktäre Rezidive dar sowie die Folgen der Radio- und Chemotherapie, die eine ausgeprägte Toxizität besitzen und damit sowohl das Risiko für Zweitneoplasien erhöhen, als auch für direkte Organschäden.

Non-Hodgkin-Lymphome

Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) stellen eine große Gruppe von Erkrankungen dar. Ihnen allen ist gemein, dass es sich um maligne klonale Neoplasien handelt, die von B- oder T-Lymphozyten des lymphatischen Gewebes ausgehen. Sonderformen der Non-Hodgkin-Lymphome stellen das Plasmozytom und die chronische lymphatische Leukämie dar.

Nach der WHO-Klassifikation wird unterschieden in:

  • Vorläufer-B-Zell-Neoplasien
  • Reifzellige-B-Zell-Neoplasien, gegliedert nach kleinzelligen B-Zell-Lymphomen und blastischen B-Zell-Lymphomen
  • Vorläufer-T-Zell-Neoplasien
  • Reifzellige-T-Zell-Neoplasien, gegliedert nach ihrer primären Manifestation in primär leukämisch, primär nodal, primär extranodal
Non-Hodgkin_Lymphome
Pathogenese Die Pathogenese ist nicht vollständig geklärt. Bekannt ist, dass durch Translokation entstandene Hybrid-Gene eine Rolle in der Entstehung der Lymphome spielen. Für eine Reihe von Non-Hodgkin-Lymphomen sind Translokationen bekannt, die unmittelbare Auswirkung auf die Funktion des Zellzyklus und der Apoptose-Regulation haben. 
Ätiologie

Angeborene Immundefekte und Spätkomplikationen einer Therapie mit Immunsuppressiva begünstigen die Entstehung.

Auch die Bestrahlung anderer, solider Tumoren, die Exposition gegenüber radioaktiven Stoffen und Lösungsmitteln (Benzol, Toluol, Xylol u.a.) ist ätiologisch von Bedeutung. 

Zudem spielen Infektionen eine Rolle: das Humane T-lymphotrope Virus (HTLV) wurde in Populationen von Patienten mit T-Zell-Lymphomen gefunden, außerdem findet sich gehäuft das Epstein-Barr-Virus beim Burkitt-Lymphom (siehe unten) sowie Helicobacter pylori bei niedrig-malignen MALT-Lymphomen des Magens (siehe unten).

Therapie Die Therapie der einzelnen Formen geschieht in spezialisierten Zentren nach festgelegten Protokollen. Grundsätzlich ist die kurative Therapie das Ziel, wenngleich dies bei niedrigmalignen Non-Hodgkin-Lymphomen außerhalb des Frühstadiums grundsätzlich als unmöglich gilt. 

Da es über 20 verschiedene Non-Hodgkin-Lymphome gibt, die zum Teil sehr selten sind, werden im Folgenden ausgewählte häufiger auftretende Varianten besprochen.
Grundsätzlich gilt, dass T-Zell-Formen fast zehnmal häufiger sind als B-Zell-Formen.

Chronische lymphatische Leukämie

Die chronische lymphatische Leukämie (CLL) ist ein leukämisch verlaufendes B-Zell-Lymphom niedrigen Malignitätsgrades und damit eine Erkrankung an der Grenze zwischen Lymphom und Leukämie. Unter den malignen Lymphomen ist sie relativ häufig (Inzidenz rund 4 bis 5 pro 100.000), das Risiko an einer CLL zu erkranken steigt mit dem Lebensalter. 

In rund 50% der Fälle sind die Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose beschwerdefrei. Eine Besonderheit der CLL ist, dass sie häufig mit Hautveränderungen einhergeht: Mykosen, Erythrodermien, knotige Hautinfiltrate, chronische Urtikaria. Zudem findet sich bei der CLL gehäuft Juckreiz (Pruritus), der sich nicht behandeln lässt.

Labor
Lymphozyten Typische Laborbefunde sind ein hoher Lymphozytenanteil der Leukozyten, außerdem ein Antikörpermangelsyndrom auf Grund des B-Zell-Defektes (rund 50% der Fälle) sowie das Auftreten inkompletter Wärme-Autoantikörper. Im Blutausstrich finden sich gehäuft gequetschte Kerne von Lymphozyten (Gumprecht-Kernschatten).
Durchfluss-zytometrie

Nachweis eines B-CLL-Immunphänotyps (CD5, CD20, CD23 und CD19). Hierbei ist zu berücksichtigen, dass eine benigne klonale B-Lymphozytose mit einem CD5-, CD20-, CD23-Phänotyp bei rund 1 bis 3% der Normalbevölkerung jenseits des 60. Lebensjahres vorkommt.

Ein ausschließlicher Nachweis des Phänotyps ist damit keineswegs ein Nachweis einer CLL. Etwa 1% dieser benignen Lymphozytosen gehen in eine manifeste CLL über. 

chromosomale Veränderungen

Rund 80% der an einer CLL erkrankten Patienten haben chromosomale Veränderungen, deren Auftreten Einfluss auf die Prognose hat.

Man unterscheidet 5 klinisch häufige Varianten. Bestimmte Formen gehen mit einer besseren Prognose einher als andere.

 Die Durchführung einer Knochenmarkzytologie oder einer Knochenmarkhistologie ist im Normalfall nicht erforderlich. Die Kombination aus Symptomen und Laborbefunden sowie der Nachweis chromosomaler Veränderungen ist für die Diagnose einer CLL hinreichend. 

Nach den Kriterien des International Workshop on CLL reicht gar der Nachweis von ≥ 5000 klonalen B-Lymphozyten mit durchflusszytometrischer Sicherung der Klonalität und des entsprechenden Phänotyps (CD5, CD20, CD23, CD19) sowie das Vorherrschen kleiner morphologisch reif wirkender Lymphozyten in der zytologischen Untersuchung.

Wegen der Möglichkeit des Vorkommens einer benignen Form (siehe oben) ist jedoch zusätzlich das gesamte klinische Erscheinungsbild mit einzubeziehen. Bei völliger Symptomfreiheit ist ggf. eine Knochenmarksuntersuchung erforderlich, um die benigne B-Lymphozytose von der CLL zu unterscheiden. Die Einleitung einer Therapie ist mit erheblichen Risiken verbunden (siehe oben), sodass eine korrekte Diagnose unabdingbar ist.

Primär extranodale Lymphome des Gastrointestinaltraktes

Primär gastointestinale Lymphome (extrnodale Lymphome des Gastrointestinaltraktes) sind Lymphome des schleimhautassoziierten Lymphgewebes (MALT = mucosa associated lymphatic tissue). 

Sie sind mit einer Inzidenz von rund 0,7 pro 100.000 seltener als die CLL und in Europa und Nordamerika eine Erkrankung des Alters über 50 ("Western Type"). Der "mediterrane Typ" betrifft vorzugsweise jüngere Menschen in der 2. Lebensdekade.

Rund 40% sind niedrig maligne, etwa 60% sind hochmaligne Lymphome. Es besteht eine hochgradige Assoziation mit Autoimmunerkrankungen wie dem Sjögren-Syndrom oder der Autoimmunthyreoiditis, was darauf hindeutet, dass eine andauernde Antigenstimulation in der Pathogenese eine Rolle spielt.

Assoziation mit Helicobacter pylori
MALT- Lymphome des Magens

Etwa 90% der niedrigmalignen MALT-Lymphome des Magens sind Folge einer chronischen Infektion mit Helicobacter pylori.

Offenbar bewirkt dieser Erreger eine dauernde Antigenstimulation, die über den Zwischenschritt einer chronischen Gastritis zur Lymphomentstehung führen kann. Der Übergang in eine hochmaligne Form ist möglich. Ulzerationen sind im Rahmen eines solchen Progresses zu beobachten. Sie treten aber auch sonst bei chronischen H. pylori-Infektionen auf.

Es gibt neun verschiedene histologisch unterscheidbare Formen primär gastrointestinaler Lymphome. 
Der absolut überwiegende Teil (rund 70%) sind MALT-Lymphome des Magens, die restlichen 30% verteilen sich auf die anderen acht Typen. 
Neben dem Magen mit seinen rund 70% Anteil an der Lokalisation, befinden sich rund 20% der Lymphome im Dünndarm, die Ileozökalregion eingeschlossen.

Die betroffenen Patienten sind häufig beschwerdefrei bei Diagnose oder zeigen allgemeine gastrointestinale Symptome sowie die typische Lymphom-Trias (siehe oben).

Diagnostisches Mittel der Wahl zum Nachweis der Erkrankung ist die Gastroskopie mit Biopsien und Histologie. Bei Befall des unteren Dünndarms, der endoskopisch nicht erreichbar ist, kann eine Laparotomie zur Entnahme von Gewebeproben erforderlich sein. Knochenmarkbiopsie und -histologie ergänzen die Diagnostik.

Burkitt-Lymphom

Das Burkitt-Lymphom ist ein proliferationsreiches blastisches B-Zell-Lymphom. Es zeigen sich kohäsiv wachsende mittelgroße Blasten. Typisch sind außerdem dichte und kompakte monoton erscheinende Verbände von Zellen mit schmalem basophilen Zytoplasma und rundlichen Kernen, die mehrere Nukleoli besitzen. Das Zytoplasma besitzt kleine Vakuolen. Das Zellinfiltrat ist diffus durchsetzt von phagozytierenden Makrophagen ("Sternenhimmel-Bild").

Vorkommen des Burkitt-Lymphoms
Afrika Das Burkitt-Lymphom kommt endemisch in verschiedenen Ländern Afrikas vor, wo es in hohem Maße (circa 95%) mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) assoziiert ist, wobei das Endemiegebiet deutliche Überlappungen mit Malaria-Gebieten zeigt.
Europa/ Nordamerika Die vorwiegend in Europa und Nordamerika vorkommenden spontanen Formen sind nur zu etwa 10-20% mit dem EBV-assoziiert.
Deutschland Das Burkitt-Lymphom ist eine Erkrankung des Kindes- sowie des hohen Lebensalters (60 bis 80. Lebensjahr). Ansonsten kommt es bei immunsupprimierten Patienten, vorwiegend im Rahmen von AIDS, vor. 

 Es sind eine Reihe von Translokationen bekannt, die jedoch keinen wesentlichen Einfluss auf die Therapie, lediglich punktuell auf die Prognose haben.
Wegen der hohen Teilungsraten wird das Burkitt-Lymphom ähnlich einer akuten lymphatischen Leukämie behandelt.

Multiples Myelom und Plasmozytom

Das multiple Myelom ist ein niedrig-malignes B-Zell-Lymphom mit diffuser oder multilokulärer Infiltration des Knochenmarks durch verschiedene Klone maligner transformierter Plasmazellen (Myelomzellen). Es ist eine der häufigsten B-Zell-Neoplasien und macht rund 10% aller hämatologischen Malignome aus, die Inzidenz liegt bei etwa 5 pro 100.000. Es handelt sich um eine Erkrankung des höheren Alters, meist sind Männer betroffen. 

Pathophysiologisch zeigt sich eine Immunglobulin-Gen-Umlagerung in den entsprechenden Tumorzellen. Translokationen und andere molekularpathologische Veränderungen sind häufig. Die entarteten Plasmazellen infiltrieren das Knochenmark und produzieren Immunglobuline einer einheitlichen Struktur (monoklonale Immunglobuline) vom Typ IgG , IgA oder IgD oder auch nur freie Leichtketten vom kappa- oder lambda-Typ (Leichtketten-Myelom). 

Das Knochenmark zeigt eine herdförmige, interstitielle oder auch diffuse Infiltration mit den veränderten Plasmazellen. Morphologisch besteht Ähnlichkeit zu reifen Plasmazellen. 

Die malignen Zellen infiltrieren sehr häufig den Knochen und führen zu osteolytischen Herden, jedoch besitzen sie selbst keine osteolytische Aktivität. Vielmehr hemmen sie die Funktion der Osteoblasten und stimulieren Osteoklasten.

Bei Diagnosestellung sind rund 20% der Patienten beschwerdefrei. Wenn Symptome auftreten, dann handelt es sich meist um die durch die Knocheninfiltration bedingten Komplikationen mit schmerzhafter Osteoporose oder pathologischen Frakturen, also Frakturen ohne adäquates Trauma. Durch Wirbelkörpereinbrüche infolge eines Befalls, kann es zur deutlichen Verringerung der Körpergröße kommen.

Die gebildeten Leichtketten werden über die Niere ausgeschieden und können im Urin nachgewiesen werden (Bence-Jones-Proteine). Sie können die Niere schädigen (Myelomniere) und zu einer akuten Niereninsuffizienz führen.  

Wegen der osteolytischen Aktivität sind Hyperkalzämien möglich (rund 10% der Fälle). Zudem findet sich häufig eine Zytopenie, vor allem mit Anämie [LINK Blut, Abschnitt Klinik], ein Antikörpermangelsyndrom mit erhöhter Infektanfälligkeit sowie Polyneuropathien durch Ablagerung von Leichtketten. 
In etwa 10% der Patientenfälle kommt es zur Ausbildung einer Leichtketten Amyloidose, die verschiedene Organe befällt. Außerdem ist das Risiko für Zweitneoplasien erhöht. 

Die Diagnose gilt als gesichert, wenn über 10% Plasmazellen im Knochenmark nachgewiesen wurden und Endorganschäden durch die Plasmazellen nach den CRAB-Kriterien vorliegen: hyperCalcemia, Renal disease, Anemia, Bone disease.

Sonderform des multiplen Myeloms
Plasmozytom Ein multiples Myelom mit solitärer Plasmazellvermehrung wird als Plasmozytom bezeichnet, eine Sonderform des Multiplen Myeloms. In der klinischen Praxis werden häufig fälschlicherweise beide Begriffe synonym benutzt.

Sehr typisch für das Multiple Myelom ist eine extrem erhöhte Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG). Eine leicht erhöhte BSG schließt die Erkrankung jedoch nicht aus. Zudem findet sich typischerweise ein deutlicher Anstieg der γ-Globulin-Fraktion in der Serumelektrophorese, wodurch die graphische Darstellung wie der Buchstabe M aussehen kann ("M-Gradient"). Beim Leichtketten-Myelom sind BSG und Serumelektrophorese kaum verändert.

Die Therapie wird durch umfangreiche Studienprotokolle definiert, unterteilt nach Erstlinientherapie, Rezidivtherapie und ergänzender Therapie.
Die Prognose ist meist nicht sehr gut. Junge Patienten mit optimaler Therapie zeigen eine 10-Jahres-Überlebensrate von etwas über 50%.

Zusammenfassung

Die beschriebene Einteilung der Lymphome gibt einen Einblick in die Vielzahl der verschiedenen Lymphom-Arten und den großen Umfang der entwickelten Klassifikationen.

Für den klinischen Alltag ist die Betrachtung nach der WHO-Klassifikation von Bedeutung. Hierbei kann die Erstmanifestation und der histologische Befund einen ersten Hinweis für die mögliche Diagnose und die Auswahl der spezifischen Therapie geben.

Die Einteilung nach Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphomen gibt darüber hinaus unter anderem Aufschluss über den regionalen Ursprung der Erkrankung. Während erste von Keimzententren der Lymphnoten ausgehen, gehen Non-Hodgin-Lymphome aus B- oder T-Lymphozyten des lymphatischen Gewebes hervor.

Trotz der Vielzahl an Lymphomen sind allen als klonale Erkrankungen bestimmte Eigenschaften gemein, wobei Lymphknotenvergrößerungen als Leitsymptom gelten. 

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Quellen anzeigen

Quellen: 

  • Herold, G. (2017). Innere Medizin (Auflage 2017). Köln: Gerd Herold, S. 74 ff., 95.
  • Murphy, K., Travers, P., Walort, M. (2014). Janeway Immunologie (7. Auflage). Heidelberg: Springer Verlag, S. 391 ff.
  • Böcker, W., Denk, H., Heitz, U., et al. (2012). Pathologie (5. Auflage). München: Urban & Fischer, S. 446 ff.
  • Kirchner, Th., Müller-Hermelink, H. K., Roessner, A. (2014). Kurzlehrbuch Pathologie (12. Auflage). München: Urban & Fischer, S. 329.
  • Lüllmann-Rauch, R. (2009). Taschenlehrbuch Histologie (3. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 287 ff.
  • Siegenthaler, W., Blum, H. E. (2006). Klinische Pathophysiologie (9. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 465 ff.
  • Dörner, K. (2013). Taschenlehrbuch Klinische Chemie und Hämatologie (8. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 155, 326 ff., 530 ff.
  • Benninghoff, A., Drenkhahn, D. (2004). Anatomie - Band 2 (16. Auflage). München: Urban & Fischer, S. 142 ff., 165 ff.
  • Klinge, R., Pape, H.-C., Silbernagl, S., et al. (2010). Physiologie (6. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 224 ff.
  • Greten, H. (2005). Innere Medizin (12. Auflage). Stuttgart: Georg Thieme Verlag, S. 916 ff.
  • Rink, L., Kruse, A., Haase, H. (2012). Immunologie für Einsteiger. Heidelberg: Spektrum, S. 78 ff., 124 ff., 247 ff.

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  • Andreas Rheinländer
  • Stefanie Bauer
  • Nicole Gonzalez
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