EN | DE | PT Kontakt Besser lernen Login Registrieren

Du willst mehr über das Thema Herz - Histologie lernen?

Unsere Videotutorials, interaktiven Quizze, weiterführenden Artikel und ein HD Atlas lassen dich Prüfungen mit Bestnoten bestehen.

Erstelle heute dein kostenloses Konto und trete in die Fußstapfen von über 1.214.399 erfolgreichen Anatomielernern.

”Ich kann ernsthaft behaupten, dass Kenhub meine Lernzeit halbiert hat.” – Mehr lesen. Kim Bengochea Kim Bengochea, Regis University, Denver

Herz - Histologie

Das Herz ist ein lebenswichtiges Organ, das unseren gesamten Körper mit Blut versorgt. Das Blut selbst ist ein wichtiges Medium, das nicht nur Nährstoffe und Sauerstoff im Körper transportiert, sondern auch Abfallprodukte aufnimmt und diese zum weiteren Abbau und zur Ausscheidung in die Leberund Niere zurückführt.

Darüber hinaus ist es äußerst wichtig, dass das Blut ständig im Gefäßsystem zirkuliert, da eine verlängerte Hämostase (Stillstand des Blutflusses) zur Thrombozytenaggregation führt und dann die Gerinnungskaskade in Gang gesetzt wird. Aus diesem Grund ist es wichtig, dass der Herzschlag autonom generiert wird.
 
Der histologische Aufbau ermöglicht dem Herzen diese Autonomie. Es besteht aus einem spezialisierten und leitfähigen Gewebe, das unabhängig vom Nervensystem Aktionspotentiale erzeugen kann. Zusätzlich sind die Herzmuskelzellen speziell dafür ausgerüstet, den elektrischen Impuls weiterzuleiten, um eine gleichmäßige Verteilung der Reize zu gewährleisten.

Überblick
Histologische Schichten

Endokard = luminale Oberfläche des Herzens aus einfachem Plattenepithel

Myokard = enthält eine große Menge an Muskelzellen

Epikard = eine faserige, doppelschichtige Bindegewebshülle

Zellen des Herzgewebes

Kardiomyozyten = enthalten üblicherweise einen länglichen Kern und einen Vielzahl an Mitochondrien

spezialisierte Kardiomyozyten = ermöglichen die autonome Kontraktion

Dieser Artikel befasst sich mit der frühen embryologischen Entwicklung des Herzens, der grundlegenden makroskopischen Anatomie und dem zellulären und histologischen Aufbau dieses Organs. Klinisch relevante Punkte werden im Anschluss ebenfalls diskutiert.

Makroskopische Anatomie

Lage und topographische Beziehungen

Das Herz ist ein Hohlmuskel mit vier Binnenräumen, dessen Aufgabe es ist, das Blut durch den gesamten Gefäßkreislauf zu pumpen. Es befindet sich in der Brusthöhle in einer Region, die als Mediastinum bezeichnet wird. Es wird nach beiden Seiten von der Lunge, anterior vom Sternum und posterior von der Speiseröhre und der Brustwirbelsäule begrenzt.

Mediastinalraum - links lateral

Binnenräume

Das Herz besteht aus dem rechten und linken Vorhof (Atrium cordis dextrum und sinistrum) und zwei Kammern (Ventriculus cordis dextrum und sinistrum). Die Vorhöfe sind den Kammern vorgeschaltet und haben eine dünnere Muskelschicht als diese.

Der rechte und der linke Vorhof nehmen das Blut aus dem Körper bzw. aus der Lunge auf. Die rechte und linke Kammer hingegen pumpen Blut aus dem Herzen in den kleinen Kreislauf der Lunge bzw. den großen Kreislauf des Körpers.

Bedingt durch diese Aufteilung erhält die rechte Seite des Herzens sauerstoffarmes Blut aus dem Körper, während die linke Seite sauerstoffreiches Blut aus der Lunge bekommt. Unter normalen Bedingungen vermischt sich das Blut aus der rechten und linken Herzhälfte nicht. Dafür sorgt eine räumliche Trennung, die durch das Vorhofseptum und das Kammerseptum gewährleistet wird. Diese beiden Herzscheidewände gehen ineinander über und verlaufen ungefähr entlang der Mittellinie des Herzens.

Herzklappen

Es gibt zwei unterschiedliche Arten von Klappen im Herzen:

  • Die Atrioventrikularklappen (auch Segelklappen genannt) befinden sich zwischen Vorhöfen und Kammern und regulieren den einseitigen Blutfluss aus den Vorhöfen in die Ventrikel. Die Mitralklappe befindet sich auf der linken Seite des Herzens, während sich die Trikuspidalklappe auf der rechten Seite befindet.
  • Die Semilunarklappen (auch Taschenklappen) befinden sich an der Auswurfbahn der großen herznahen Gefäße und ermöglichen den gerichteten Blutstrom aus den Herzkammern in die Lunge und in den Körper. Auf der rechten Seite verlässt das sauerstoffarme Blut die Kammer durch die Pulmonalklappe, um über den Truncus pulmonalis und die beiden Lungenarterien in die Lunge zu gelangen. Dort wird CO2 abgegeben und das Blut wird mit Sauerstoff angereichert. Auf der linken Seite strömt das sauerstoffangereicherte Blut aus dem linken Ventrikel durch die Aortenklappe hindurch, um von dort aus über die Aorta und ihre Abzweigungen den gesamten Körper zu versorgen.
Videoempfehlung: Herzklappen
Herzklappen.

Die Aktionspotentiale, welche die Kontraktionen des Herzmuskelgewebes ermöglichen, werden hauptsächlich vom Sinusknoten gebildet, der sich nahe der Einmündungsstelle der Vena cava superior befindet. Der elektrische Impuls wird über die Vorhöfe zum AV-Knoten weitergeleitet, wo er dann die Ventrikel über das His-Bündel und die Purkinje-Fasern depolarisiert.

Frühe embryologische Entwicklung

Die Entwicklung des Herzens fällt mit dem erhöhten Nährstoffbedarf des Embryos zusammen, wenn der Dottersack keine ausreichende Nahrungsquelle mehr darstellt. Eine Gruppe von Zellen, die sogenannten Vorläuferzellen, häufen sich in der Region an, die kranial des Primitivstreifens in der Epiblastschicht des Embryos liegen.

Nachdem diese Zellen von der Epiblastenschicht in die Splanchnicusschicht wandern, bilden sie das primäre Herzfeld. Diese Zellen sammeln sich als hufeisenförmige Zellgruppe kranial der Neuralfalten an. Aus den primären Zellen des Herzfeldes entstehen später sowohl der linke als auch der rechte Vorhof, der linke Ventrikel und der Großteil des rechten Ventrikels. Zusätzlich zu den eben erwähnten Strukturen, bilden primäre Herzfeldzellen auch Blutinseln, die später an der Gefäßbildung teilnehmen.

Ungefähr 20 Tage nach Erscheinen der primären Herzfeldzellen entwickelt sich das sekundäre Herzfeld im splanchnischen Mesoderm. Es bildet den Rest des rechten Ventrikels, ebenso wie die großen Gefäße, die das Blut vom Herzen weg führen.

Sobald das primäre Herzfeld vollständig ausgebildet wurde, differenzieren die Zellen unter dem Einfluss des benachbarten pharyngealen Endoderms zu kardialen Myoblasten. Myoblasten sind frühe Vorläuferzellen, die sich später zu Muskelzellen differenzieren. Kardiale Myoblasten differenzieren sich gezielt zu Kardiomyozyten, die das Myokard (die Muskelschicht des Herzens) bilden.

Die primären und sekundären Herzfelder falten sich, sodass die Zellhaufen des Herzschlauches das uns bekannte Herz mit den vier Kammern ausbilden. Wenn diese Veränderungen auftreten, produziert das Myokard überschüssige extrazelluläre Matrix, die viel Hyaluronsäure enthält und eine Trennwand zwischen dem Myokard und dem angrenzenden Endothel ausbildet.

Das Herz besteht aus drei grundlegenden Schichten, ähnlich dem Aufbau von Arterien und Venen. Die äußerste Schicht ist das Epikard, das vom Proepikard (vom Septum transversum) abstammt. Die mittlere Schicht ist das Myokard und die innerste Schicht ist das Endokard, das aus Mesothelzellen des Ausflusstraktes stammt.

Es gibt zwei große Schrittmacherzentren im Herzen, die dazu in der Lage sind, automatisch Aktionspotentiale zu generieren. Dabei handelt es sich um spezialisierte Kardiomyozyten, die schneller depolarisieren als die umgebenden Zellen.

Der Hauptschrittmacher des Herzens ist der Sinusknoten. Seine Zellen waren ursprünglich Teil des Sinus venosus (eine viereckige Höhle, die dem rechten Vorhof vorgeschaltet war). Ihre Wanderung in einen Bereich nahe der Öffnung der oberen Hohlvene wurde durch die Aufnahme des Sinus venosus in den rechten Vorhof erleichtert.

Der AV-Knoten ist das sekundäre Schrittmacherzentrum des Herzens. Es geht kontinuierlich in das His-Bündel über und beide stammen von Zellen des AV-Kanals und des Sinus venosus ab (insbesondere aus der linken Wand).

Videoempfehlung: Innervation des Herzens
Vegetative Innervation des Herzens (ventrale Ansicht).

Kardiomyozyten

Im Gegensatz zu Skelettmuskelzellen haben Kardiomyozyten normalerweise nur einen Zellkern, obwohl es einige Fälle gibt, in denen zwei- oder mehrkernige Zellen auftreten können. Der Kern befindet sich auch hier zentral in der zylindrisch geformten Zelle. Das Zytoplasma des Kardiomyozyten (Sarkoplasma) enthält eine große Anzahl Mitochondrien, um den hohen Stoffwechselbedarf der Zellen decken zu können.

Außerdem gibt es zahlreiche Bündel von kontraktilen Fasern, die Sarkomere. Jedes Sarkomer besteht aus dünnen und dicken Myofilamenten, die jeweils als Aktin und Myosin bekannt sind. Bündel von Myofilamenten (Myofibrillen) erstrecken sich über die gesamte Länge der Zelle.

Die Myofilamente sind auf beiden Seiten von dichten Z-Linien begrenzt. Diese schneiden die hellen Bereiche der Zelle, die I-Banden genannt werden. Infolge der sich regelmäßig wiederholenden kontraktilen Einheiten (Sarkomere) hat das Herzgewebe eine ausgeprägte Streifung. Diese entsteht durch abwechselnd vorkommende helle I-Banden und dunkle Bereiche, die als A-Banden bezeichnet werden.


Jeder Kardiomyozyt ist über interkalierende Scheiben mit seiner Nachbarzelle verbunden. Bei den interkalierenden Scheiben handelt es sich um dunkel gefärbte Enden der Zelle, in denen zahlreiche Desmosomen, Gap junctions und Fasciae adhaerentes vorkommen. Sie stimmen mit den Z-Linien überein und erscheinen als Linien, die die Muskelfasern senkrecht kreuzen, wenn sie mit einem Lichtmikroskop untersucht werden.

Gap junctions erlauben eine schnelle Übertragung von Aktionspotentialen von einer Zelle zur nächsten. Sie erstrecken sich über die Membranen nebeneinander liegender Zellen und stellen direkte Wege für den Durchtritt von Ionen dar. Dies ermöglicht es allen Zellen des Herzens sich synchron zu kontrahieren.

Die Desmosomen und Fasciae adhaerentes sind Verankerungsproteine, die die Myofibrillen und das Zytoskelett der Kardiomyozyten stabilisieren und an Ort und Stelle halten.

Z-Linie

Spezialisierte Kardiomyozyten

Die rhythmischen Kontraktionen des Herzens geschehen völlig autonom und unabhängig von der Willkürmotorik. Die spezialisierten Kardiomyozyten, die diese Autonomie ermöglichen, sind der Sinusknoten, der AV-Knoten und die Purkinje-Fasern. Anders als durchschnittliche Kardiomyozyten besitzen diese Zellen durchlässige Ionenkanäle, die zu einer leichteren Depolarisierung führen.

Darüber hinaus gibt es in ihnen weniger Myofibrillen als im kontraktilen Gewebe. Folglich leisten diese Zellen weniger elektrischen Widerstand, sodass die Aktionspotentiale leichter durch sie hindurchströmen können. Die Verringerung des Widerstands wird weiter durch die Tatsache verstärkt, dass diese Zellen etwas breiter sind als ihre kontraktilen Gegenstücke, was den elektrischen Impulsen einen freien Fluss ermöglicht.

Die Zellen des Sinusknotens depolarisieren leichter als diejenigen des AV-Knotens und der Purkinje-Fasern. Daher ist der Sinusknoten die erste Station, die depolarisiert. Im Normalfall repolarisiert er auch als erstes und generiert gleich im Anschluss ein neues Aktionspotential, noch bevor die Zellen des AV-Knotens oder der Purkinje-Fasern die Möglichkeit dazu bekommen. Dies führt dazu, dass am Sinusknoten ein elektrischer Strom erzeugt wird, der sich über die Vorhöfe ausbreitet und zu einer Vorhofkontraktion führt. Dann geht die Erregung zum AV-Knoten über.

Videoempfehlung: Herzmuskulatur (en)
Herzmuskulatur findet sich nur im Myokard und ist für die Kontraktion des Herzens verantwortlich.

Am atrioventrikulären Übergang befindet sich ein isolierender Faserring, der den AV-Knoten ausspart. Dieser bindegewebige Ring verhindert, dass das Aktionspotential unkontrolliert und am AV-Knoten vorbei vom Vorhof zum Ventrikel verläuft. Der AV-Knoten besitzt weniger Gap Junctions und verwendet in seinem Depolarisationsprozess langsame Calciumkanäle. Folglich wird das Aktionspotential am AV-Knoten verzögert und dem bereits depolarisierten Ventrikel wird Zeit gegeben, sich zu erholen.
 
Obwohl der Herzrhythmus autonom reguliert wird, können sowohl der Sinusknoten als auch der AV-Knoten durch das sympathische und das parasympathische Nervensystem beeinflusst werden. Daraus resultiert eine Veränderung der Inotropie (Stärke der Kontraktionskraft des Herzens) und Chronotropie (Kontraktionsrate). Der Sympathikus erhöht die Inotropie und Chronotropie (schnellere und stärkere Kontraktion), während der Parasympathikus das Gegenteil bewirkt.

Histologische Schichten

Wie seine abzweigenden Gefäße, ist auch das Herz histologisch aus drei verschiedenen Schichten aufgebaut. Die äußerste Schicht wird Epikard genannt. Sie ist gleichzeitig die viszerale Schicht des Herzbeutels. Die innerste Schicht wird als Endokard bezeichnet. Das Myokard ist die Muskelschicht, die sich zwischen den beiden anderen Schichten befindet.

Endokard

Das Endokard kann mit der Tunica intima der Blutgefäße verglichen werden. Es bildet die luminale Oberfläche des Herzens und besteht aus einfachem Plattenepithel. Tief im Endokard liegt das subendokardiale Gewebe, das lockeres gefäßreiches Bindegewebe enthält. Das subendokardiale Gewebe enthält auch Nerven sowie die Purkinje-Fasern. In Bereichen wie den Vorhöfen, in denen das Myokard dünn ist, ist das Endokard dafür etwas dicker.

Myokard

Wie die muskulöse Tunica media der Gefäße ist das Myokard die mittlere Schicht des Herzens, die eine große Menge an Muskelzellen enthält. Im Gegensatz zu dem unverzweigten linearen Erscheinungsbild von Muskelzellen im Skelettmuskelgewebe sind die Kardiomyozyten in einer verzweigten, linearen Weise angeordnet. Diese Schicht ist stark vaskularisiert und als zusätzliche Energiequelle enthalten die Kardiomyozyten Glykogengranulat.

Epikard

Das Perikard ist eine faserige, doppelschichtige Bindegewebshülle, die das Herz im Mediastinum umhüllt. Der viszerale Anteil,der das Herz direkt einhüllt,wird als Epikard bezeichnet. Es stammt vom Mesothel ab, das reich an Adipozyten und neurovaskulärem Gewebe ist. Diese Schicht ist gut verschieblich, was eine glatte Bewegung des Herzens gegen das parietale Perikard während der Kontraktion erleichtert.
 

Klinik

Herzhypertrophie

Es gibt mehrere Anpassungsmechanismen, die von verschiedenen Organen genutzt werden, um den Umgebungsbedingungen standhalten zu können. Muskelgewebe nimmt an Größe zu, sobald ein erhöhter Bedarf an Sauerstoff und Nährstoffen entsteht. Kardiomyozyten reagieren in ähnlicher Weise auf einen längeren Anstieg des peripheren Widerstandes. Im klinischen Alltag ist die Herzhypertrophie nach der essentiellen Hypertonie Ursache für eine Vergrößerung des Herzens.
 
Die essentielle Hypertonie ist durch einen Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands bedingt, der sich in einem erhöhten systolischen und diastolischen Blutdruck widerspiegelt und es dem Herzen erschwert, Blut durch den Körper zu pumpen. Als Anpassungsreaktion erhöht sich die Zahl der Myofibrillen innerhalb der Kardiomyozyten, was zu einer Vergrößerung der Zellen führt. Typischerweise erfährt die linke Herzkammer eine konzentrische Hypertrophie. Eine Rechtsherzhypertrophie und sogar eine Hypertrophie des Vorhofs können in späten Stadien der Krankheit auftreten.

Hypoxischer Schaden und Myokardinfarkt

Das Herz schlägt dauerhaft, ab dem Zeitpunkt der intrauterinen Entwicklung und bis zum Tod eines Organismus. Diese schwere Arbeitslast erfordert eine ständige Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen sowie einen Abtransport der Abfallprodukte des Stoffwechsels. Blut wird über die Koronararterien,die aus der Wurzel der Aorta entspringen an das Herzgewebe abgegeben.

Leider können die Gefäße durch Plaquebildung (Atherosklerose) oder als Folge eines Embolus (aus einer tiefen Venenthrombose, Vorhofflimmern usw.) verstopft werden. Der Verlust der Blutversorgung führt zu einem hypoxischen Schaden der Kardiomyozyten, der - wenn er nicht sofort behoben wird – zum Absterben des Gewebes in dieser Region führen kann.
 
Dies ist der Hauptmechanismus, der zu einem Myokardinfarkt führt. Klassischerweise berichten Herzinfarktpatienten über anhaltende drückende und brennende retrosternale Schmerzen, die in die linke Seite der Brust, des Halses und der Schulter ausstrahlen. Manche Patienten und vor allem Frauen verspüren epigastrische Schmerzen.

Es entstehen wesentliche Veränderungen im EKG, auf die der behandelnde Arzt unbedingt achten sollte, wenn ein Infarkt vermutet wird (eine ST-Strecken-Erhöhung ist charakteristisch, kann jedoch fehlen). Darüber hinaus empfiehlt die American Heart Association die Bestimmung von kardialem Troponin als Bestätigungstest für einen Myokardinfarkt.

Pathologisch ist das verbleibende Restgewebe nach einem Infarkt fest und behält die typische Zellstruktur bei. Jedoch wird der Zellkern zerstört. Dies ist das Hauptmerkmal der sogenannten Koagulationsnekrose, die nach Infarkt eines Organs entsteht. Eine Ausnahme stellt hier das Gehirngewebe dar, in dem bei Hypoxie und Zelluntergang eine sogenannte Verflüssigungsnekrose entsteht.

Du willst mehr über das Thema Herz - Histologie lernen?

Unsere Videotutorials, interaktiven Quizze, weiterführenden Artikel und ein HD Atlas lassen dich Prüfungen mit Bestnoten bestehen.

Erstelle heute dein kostenloses Konto und trete in die Fußstapfen von über 1.214.399 erfolgreichen Anatomielernern.

”Ich kann ernsthaft behaupten, dass Kenhub meine Lernzeit halbiert hat.” – Mehr lesen. Kim Bengochea Kim Bengochea, Regis University, Denver

Quellen anzeigen

Quellen:

  • Bergmann, O. et al. "Evidence For Cardiomyocyte Renewal In Humans". Science, vol 324, no. 5923, 2009, pp. 98-102. American Association For The Advancement Of Science (AAAS), doi:10.1126/science.1164680.
  • "Cardiac Wall Histology". Pathwaymedicine.Org, 2015
  • Eroschenko, Victor P and Mariano S. H. di Fiore. Difiore's Atlas Of Histology With Functional Correlations. 11th ed., Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008,.
  • "Histology". Pathologyoutlines.Com, 2016
  • Severs, Nicholas J. "The Cardiac Muscle Cell". Bioessays, vol 22, no. 2, 2000, pp. 188-199. Wiley-Blackwell, doi:10.1002/(sici)1521-1878(200002)22:2<188::aid-bies10>3.0.co;2-t.
  • Shah, Sandy N. "Hypertrophic Cardiomyopathy: Practice Essentials, Background, Pathophysiology". Emedicine.Medscape.Com, 2016
  • Wu, Sean M. et al. "Origins And Fates Of Cardiovascular Progenitor Cells". Cell, vol 132, no. 4, 2008, pp. 537-543. Elsevier BV, doi:10.1016/j.cell.2008.02.002.
  • Zafari, A Maziar and Mahmoud H Abdou. "Myocardial Infarction: Practice Essentials, Background, Definitions". Emedicine.Medscape.Com, 2016

Artikel, Übersetzung, Review, Layout:

  • Lorenzo Crumbie
  • Juliana Walek
  • Claudia Bednarek
  • Marie Hohensee

Illustration:

  • Mediastinalraum - links lateral - Yousun Koh
  • Z-Linie - Histologie
© Sofern nicht anders angegeben, sind alle Inhalte, inklusive der Illustrationen, ausschließliches Eigentum der kenHub GmbH. Sie sind durch deutsches und internationales Urheberrecht geschützt. Alle Rechte vorbehalten.

Relevante Grafiken und Bilder

Lerne weiter

Weitere Artikel lesen

Zeige 4 weitere Artikel

Videos anschauen

Quiz starten

Atlas durchstöbern

Gut gemacht!

Jetzt registrieren und gratis Anatomie-Lernguide eBook erhalten!