Gefäßsystem

Vaskulitis

Studenten konzentrieren sich oft allein auf die Erythrozyten (roten Blutkörperchen), wenn sie über die im Gefäßnetz zirkulierenden Zellen sprechen. In den Blutgefäßen befinden sich jedoch auch Leukozyten (weiße Blutkörperchen), die auf Infektionen und lokale Verletzungen reagieren. Wenn Zellen geschädigt werden (unabhängig von der Ursache), erkennen die ortsständigen Phagozyten die geschädigten Zellen und setzen Chemokine frei, welche wiederum mehr Leukozyten aus dem Mikrokreislauf anziehen (Chemotaxis).

Als Teil dieser Entzündungsreaktion erweitern sich die Blutgefäße, um noch mehr weißen Blutkörperchen den Zugang zur beschädigten Stelle zu ermöglichen. Damit die Bewegung der Leukozyten durch die Gefäßwand hindurch erleichtert wird, ziehen sich auch die Epithelzellen der Blutgefäße zusammen und bilden dadurch kleine Durchgänge in den Gefäßwänden.

In Gefäßwänden kann eine Entzündungskaskade ablaufen. Diese Erkrankung wird allgemein als Vaskulitis bezeichnet. Die zugrunde liegende Ursache kann infektiös (klassisch ist eine bakterielle Infektion mit Pseudomonas oder eine Pilzinfektion mit Aspergillus) oder nicht infektiös sein. Die nicht infektiösen Subtypen sind in der Regel verschiedene Formen autoimmuner Prozesse, die durch eine der folgenden Eigenschaften gekennzeichnet sind:

• Immunkomplexablagerungen, wie bei systemischem Lupus erythematosus
• Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA), welche auch medikamenteninduziert sein können
• Autoantikörper gegen Endothelzellen (AECA), nachgewiesen bei der Kawasaki-Krankheit
• Autoreaktive T-Lymphozyten, die bei Riesenzellarteriitis (Arteriitis cranialis) gefunden werden.

Eine Schädigung der Blutgefäße durch z.B. Vaskulitis oder Bluthochdruck kann pathologischer Weise zu einer fibrinoiden Nekrose führen. Dies ist eine Sonderform der Nekrose, bei der die Struktur des vorhandenen Kollagens und elastischen Fasern so zerstört wird, dass sie wie Fibrin erscheinen. Infolgedessen erscheinen die Gefäße bei der histologischen Untersuchung leuchtend rosa.

Atherosklerose

Atherosklerose ist eine Erkrankung der arteriellen Gefäße, die durch Plaqueablagerungen innerhalb der Gefäßwand gekennzeichnet ist. Dadurch führt sie zu einer pathologischen Verengung des Gefäßlumens. Sie sollte nicht mit der Arteriosklerose verwechselt werden, die sich auf eine allgemeine Verhärtung und Versteifung von Arteriolen und Kapillaren bezieht, unabhängig der Ursache.

Die Atherosklerose ist ein Subtyp der Arteriosklerose und stellt oft eine Komplikation der Hyperlipidämie dar, die mittlere bis große Arterien betrifft, wie z.B. die Koronararterien (Blutversorgung des Herzens) oder die Bauchaorta.

Über die auslösenden Faktoren von Atherosklerose wird viel spekuliert. Eine Theorie legt jedoch nahe, dass eine Läsion des Endothels einen Nidus für Lipoproteine (meist Low Density Lipoprotein [LDL]) darstellt, die sich dann in der Tunica intima ansammeln. Diese endothelialen Schäden werden, unter anderem, durch mehrere nachgewiesenen Ursachen hervorgerufen. Dazu gehören Zigarettenrauchen, Hypercholesterinämie und Bluthochdruck.

Einmal in der Intima, wird LDL oxidiert und anschließend von zirkulierenden Makrophagen phagozytiert. Diese Makrophagen werden durch Chemotaxis an den Ort der Verletzung rekrutiert, und werden nach der Aufnahme der Lipoproteine zu Schaumzellen. Nun wird die Läsion als fatty streak (makroskopisch sichtbare Lipidflecken) bezeichnet und ist bei Patienten ab der mittleren Adoleszenz zu sehen.

Um den Austritt des Blutes aus den Gefäßen zu verhindern, sammeln sich Thrombozyten an der Stelle der Endothelverletzung an und setzen von dort aus zusätzliche Entzündungsmediatoren frei. Die Entzündungsmediatoren fördern die Ansammlung von mehr Makrophagen und glatten Muskelzellen. Die glatten Muskelzellen sezernieren eine extrazelluläre Matrix, die (zusammen mit den glatten Muskelzellen und Makrophagen) eine fibröse Kappe bildet. Der Kern der Läsion kann nekrotisch werden und verkalken. Wächst die Plaque intraluminal, kann dies zu einer Verstopfung des Gefäßes. Darüber hinaus kann die Plaque instabil werden und einreißen, was zur Embolisation des Plaquematerials führen würde.

Die klinischen Erscheinungsformen der Atherosklerose hängen von den betroffenen Gefäßen ab:

• Läsionen der Koronararterien können zu einem akuten Koronarsyndrom, instabile und stabile Angina pectoris, Myokardinfarkt (STEMI), Nicht-ST-Segment erhöhter Myokardinfarkt (NSTEMI) oder plötzlichen Herztod führen.
• Läsionen der Mesenterialgefäße können sich als ischämische Darmerkrankung (akute oder chronische mesenteriale Ischämie oder ischämische Kolitis) zeigen.
• Läsionen der peripheren Arterien (meist untere Extremitäten) manifestieren sich als periphere arterielle Verschlusskrankheit (Claudicatio intermittens, trophische Störungen, v.a. Ulzera in späteren Stadien).

Arteriovenöse Fistel

Normalerweise fließt das Blut von den Arterien durch die Kapillarbetten bis zu den Venen. Von den Arterien bis hin zu den Venen kann ein allmählicher Rückgang des intraluminalen Drucks festgestellt werden. Es gibt jedoch Fälle, in denen es eine direkte Verbindung zwischen Arterien und Venen gibt. Diese Anomalie wird als arteriovenöse (AV-) Fistel bezeichnet.

Eine AV-Fistel ist oft das Ergebnis einer chirurgischen Anastomose einer Arterie mit einer Vene, um die Dialyse von Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen zu ermöglichen. Es gibt aber auch angeborene AV-Fisteln, die an jeder Stelle des Kreislaufsystems auftreten können.

Bei iatrogen hergestellten AV-Fisteln hypertrophiert die Tunica media durch die veränderten Druckverhältnisse. Dies führt zu einer Arterialisierung der Vene. Der Reifeprozess dauert etwa drei Monate. Erst danach kann die Fistel als Zugangsstelle für die Dialyse genutzt werden. Der Umbau sorgt dafür, dass die Vene dick genug wird, um wiederholte Nadelstiche zu tolerieren.

Vitamin C-Mangel

Ascorbinsäure (Vitamin C) beteiligt sich an einer Vielzahl von Reaktionen im Körper. Der Mensch ist nicht in der Lage, selbst Ascorbinsäure zu synthetisieren und ist daher auf externe Quellen dieses Vitamins angewiesen.

Eine sehr wichtige Rolle von Vitamin C ist, dass es an der Kollagensynthese beteiligt ist. Daher führt ein Vitamin C-Mangel zu einer Unterproduktion von Kollagen. Da Kollagen die Hauptkomponente der Tunica adventitia der Gefäße ist, ist u.a. Zahnfleischbluten bei Patienten mit Skorbut zu beobachten.