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Histologie des Gefäßsystems

Ohne Gefäße wäre es unmöglich, Blut zu allen Stellen im Körper zu transportieren. Blutgefäße bilden dabei ausgedehnte Netzwerke, über die das Blut das Herz verlässt, um die verschiedenen Gewebe zu versorgen. Das sauerstoffarme Blut aus dem Gewebe gelangt dann ebenso durch Gefäße zurück zum Herzen.

Blutgefäße können nach den folgenden Kriterien klassifiziert werden:

  • Anzahl der vorhandenen Schichten
  • Dicke der Schichten
  • Durchmesser des Gefäße
  • Vorhandensein oder Fehlen von Klappen

Dieser Artikel wird die Embryologie von Blutgefäßen, den histologischen Aufbau und die vier allgemeinen Arten von Gefäßen beschreiben. Darüber hinaus werden auch klinische Konzepte im Zusammenhang mit dem Gefäßsystem behandelt.

Embryologie

Das Gefäßsystem ist ein mesodermales Derivat, welches sich durch Vaskulogenese und Angiogenese vermehrt. Ersteres, die Vaskulogenese, bezieht sich auf die Differenzierung von Vorläufer-Angioblasten in Endothelzellen und die anschließende de novo-Bildung von Blutgefäßen. Angiogenese, andererseits, beschreibt die Bildung neuer Blutgefäße aus bereits bestehenden Gefäßen.

Während die Vaskulogenese in erster Linie ein embryonaler Prozess ist, bleibt die Angiogenese bis ins Erwachsenenalter bestehen und ist der Mechanismus, durch den neue Gefäße gebildet werden, um durch Bypässe verschlossene Arterien zu umgehen (d.h. Bildung einer kollateralen Blutversorgung).

Um die dritte Schwangerschaftswoche herum bindet der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 2 (fibroblast growth factor 2, FGF2) an dessen Rezeptor (fibroblast growth factor receptor, FGFR) auf mesodermalen Zellen, um die Differenzierung dieser Zellen in Hämangioblasten zu induzieren. Sie aggregieren in den Wänden des Dottersackes und bilden dort Blutinseln.

Die Hämangioblasten differenzieren sich später unter dem Einfluss des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (vascular endothelial growth factor, VEGF), der auf vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktorrezeptoren (VEGF-R2) wirkt, zu Endothelzellen. Um Blutgefäße zu bilden, ordnen sich die Endothelzellen unter dem Einfluss von VEGF in ihrer charakteristischen Rohrform an.

Die im Gefäß verbleibenden Hämangioblasten haben zwei Schicksale. Diejenigen, die sich in der Peripherie befinden, differenzieren sich zu Angioblasten (und nehmen somit an der Angiogenese teil), während die, die sich im Zentrum befinden, sich zu hämatopoetische Stammzellen differenzieren (die der Vorläufer für alle Blutzellen sind).

VEGF ist der primäre Initiator der Angiogenese, da er die Differenzierung von Angioblasten zu Endothelzellen fördert. Er leitet dann auch die Endothelzellen während ihres Zusammenschlusses, um primitive Blutgefäße zu bilden. Neue Gefäße werden anschließend vom primären Gefäßweg zu ihren Bestimmungsorten abzweigen.

Die weitere Reifung dieser neuen Gefäße wird durch den platelet-derived growth factor (PDGF) sowie den transforming growth factor beta (TGF-β) vermittelt. Die Differenzierung der Gefäße in arterielle, venöse und lymphatische Derivate beginnt ebenfalls kurz nach der Induktion von Angioblasten.

Histologische Schichten

Tunica intima

Blutgefäße lassen sich lichtmikroskopisch mit Hilfe von Hämatoxylin- und Eosin-Färbungen leicht darstellen. Die Wände von Arterien und Venen werden von drei verschiedenen Schichten gebildet. Die innerste Schicht ist die Tunica intima.

Diese Schicht wird von Endothel gesäumt, welches aus einschichtigen Plattenepithelzellen besteht. Direkt unter dem Endothel befinden sich eine Basalmembran und eine Schicht aus subendothelialem Bindegewebe, die den darüber liegenden Zellen Unterstützung bieten.

Tunica media

Die mittlere, muskuläre Schicht der Blutgefäße ist die Tunica media. Sie besteht aus glatten Muskelzellen, die mit alpha- und beta-adrenergen Rezeptoren ausgestattet sind. Diese Rezeptoren werden vor allem durch das sympathische Nervensystem innerviert.

Die Stimulation der alpha-Rezeptoren bewirkt eine Kontraktion der glatten Muskelzellen und damit des Gefäßes. Im Gegensatz dazu führt die Stimulation der Beta-Rezeptoren zu einer Erweiterung der Gefäße. Dies ermöglicht eine sympathische Regulierung des Blutdrucks. Zusätzlich sezernieren die glatten Muskelzellen auch extrazelluläre Matrix.

Tunica adventitia

Die äußerste Schicht der Blutgefäße ist die Tunica adventitia, auch bekannt als Tunica externa. Diese Schicht besteht in erster Linie aus Kollagen Typ I und, in Arterien, zusätzlich noch elastischem Bindegewebe. Diese äußere Schicht ist für die Verankerung der Gefäße an angrenzende Strukturen verantwortlich.

Arterien und Derivate

Elastische Arterien

Im Vergleich zu Venen, Kapillaren und Lymphgefäßen, besitzen Arterien den größten Durchmesser aller Gefäße. Der Durchmesser des Lumens wird jedoch mit zunehmender Verzweigung der Gefäße immer kleiner. Arterien können anhand der Fülle an elastischen Fasern in den Wänden klassifiziert werden.

Die größeren Gefäße, die das Herz verlassen - nämlich Aorta, Truncus pulmonalis, A. carotis communis, A. subclavia, A. vertebralis und A. iliaca communis  - sind elastische Arterien.
 
Diese größeren Gefäße enthalten zwei zusätzliche Schichten - die Membrana elastica interna sowie externa (innere/äußere elastische Membran). Erstere ist ein gewelltes Band aus elastischen Fasern zwischen Intima und Media, während letztere zwischen Media und Adventitia zu finden ist. Die elastischen Arterien sind so konzipiert, dass sie den hohen Drücken des Herzens standhalten.

Muskuläre Arterien

Die größeren, oben genannten Gefäße verzweigen sich in mittelgroße, muskuläre Arterien. Im Vergleich zu den elastischen Arterien, haben diese Gefäße einen höheren Anteil an glatter Muskulatur in der Intima. Sie sind die häufigsten arteriellen Gefäße im ganzen Körper.

Arteriolen

Die muskulösen, mittelgroßen Arterien verzweigen sich anschließend in kleinere Arteriolen. Sie haben den kleinsten Durchmesser des arteriellen Netzes. Die Tunica media der Arteriolen hat weniger Muskelfasern als bei anderen Arterien.
 
Eine kurze Zusammenfassung: große Arterien (z.B. Aorta und Truncus pumonalis) → mittlere und kleine Arterien (z.B. A. gastroomentalis dexter/sinistra) → Arteriolen (z.B. Vasa recta des Dickdarms) → Kapillaren

Kapillaren

Fenestrierte Kapillaren

Arteriolen verzweigen sich und bilden damit Kapillaren. Sie sind die kleinsten Gefäßstrukturen des Körpers und versorgen die verschiedenen Gewebe des Körpers mit Blut. Die Einteilung von Kapillaren erfolgt nach der Anordnung des Endothels entlang der Gefäßwände.

In den Kapillarbetten der Bowman-Kapsel der Nieren, im endokrinen Gewebe und in gewissen Teilen des Dünndarms bedecken Endothelzellen nicht durchgängig die Gefäßwände. Dies erleichtert einen schnellen molekularen Austausch zwischen dem Kapillarlumen und dem umgebenden Gewebe. Sie werden als fenestrierte Kapillaren bezeichnet.

Diskontinuierliche Kapillaren

Im Knochenmark, in der Leber und der Milz haben die Kapillaren entweder unvollständig ausgebildete oder völlig fehlende Basalmembranen. Auch hier liegen die Endothelzellen weit auseinander.

Zwischen den Endothelzellen gibt es in der Regel keine gap junctions, womit ein direkter Transport vom Gefäßlumen zu den umgebenden Zellen ermöglicht wird. Diese gewundenen Gefäße werden als diskontinuierliche (sinusoidale) Kapillaren bezeichnet.

Kontinuierliche Kapillaren

Die am häufigsten vorkommenden Kapillaren sind die kontinuierlichen Kapillaren. Die Endothelzellen in diesen Gefäßen sind klassisch angeordnet: die Zellen stehen dicht beieinander und sind durch gap junctions miteinander verbunden. Kontinuierliche Kapillaren sind so konzipiert, dass sie den luminalen Inhalt vom Interstitialraum trennen können. Sie sind häufig in Haut, Muskeln, Bindegewebe, Nervengewebe und Atemwegen zu finden.

Venen und Derivate

Die terminalen Kapillaren verschmelzen zu postkapillären Venen. Diese postkapillären Venen verbinden sich dann zu Venolen, die dann in größere Venen übergehen. Diese transportieren dann das sauerstoffarme Blut zurück zum Herzen. Venen besitzen die gleiche Dreischichtung wie Arterien, allerdings ist hier die Tunica media viel dünner als man sie bei Arterien der gleichen Größe finden würde.
 
Zusätzlich haben Venen ein weiteres Lumen als Arterien, was venös zu einem niedrigeren Blutdruck führt. Es gibt mehr Venen als Arterien im Kreislaufsystem. Sie werden in kleine, mittlere und große Venen eingeteilt. Eine weitere Besonderheit der meisten Venen (mit Ausnahme der Venae cavae, Venen der viszeralen Organe und des zentralen Nervensystems) ist, dass sie Klappen im Lumen besitzen. Diese verhindern den Rückfluss von Blut im venösen Niederdrucksystem.

Lymphgefäße

Lymphgefäße sind aus blinden Enden („cul-de-sac“) beginnende Rohrstrukturen im Bindegewebsstroma verschiedener Organe, die die Lymphe (überschüssige Interstitialflüssigkeit) sammeln und weiter transportieren. Die endotheliale Auskleidung von Lymphgefäßen und Kapillaren ist dünn genug, um ihre Durchlässigkeit zu erhöhen und damit die Aufnahme von Lymphe zu vereinfachen.

Wie auch Venen, ist das Lymphgefäßsystem ein Niederdrucksystem und daher enthalten auch Lymphgefäße Klappen um den Reflux von Lymphe im Gefäß zu verhindern. Darüber hinaus besitzen Lymphgefäße keine Tunica media, so dass sie auf die umgebende Skelettmuskulatur angewiesen sind, um die Vorwärtsbewegung der Lymphe zurück in den Primärkreislauf zu fördern.
 
Die Lymphgefäße verschmelzen schließlich zum Ductus thoracicus und dem Ductus lymphaticus dexter, welche die Lymphe dann in den venösen Arm des Kreislaufsystems zurückführen. Mit Ausnahme von Knochen und Knochenmark, Knorpel, Plazenta, Zähnen und Thymus sind Lymphgefäße im ganzen Körper allgegenwärtig.

Vasa vasorum

In großen Gefäßen ist es schwierig für Nährstoffe, vom Lumen aus bis in die Intima und Adventitia zu diffundieren. Diese Gefäße benötigen deshalb zusätzliche Blutgefäße, um von außen die Gefäßwände zu versorgen. Diese Strukturen werden als Vasa vasorum bezeichnet.

Es ist zu beachten, dass diese Art der Gefäße auch bei einigen großen Nerven gefunden werden kann, die nicht alle erforderlichen Nährstoffe durch Diffusion aus benachbarten Arterien erhalten können. Sie benötigen daher auch Vasa nervorum, um eine ausreichende Perfusion sicherzustellen.

Klinik

Vaskulitis

Studenten konzentrieren sich oft allein auf die Erythrozyten (roten Blutkörperchen), wenn sie über die im Gefäßnetz zirkulierenden Zellen sprechen. In den Blutgefäßen befinden sich jedoch auch Leukozyten (weiße Blutkörperchen), die auf Infektionen und lokale Verletzungen reagieren. Wenn Zellen geschädigt werden (unabhängig von der Ursache), erkennen die ortsständigen Phagozyten die geschädigten Zellen und setzen Chemokine frei, welche wiederum mehr Leukozyten aus dem Mikrokreislauf anziehen (Chemotaxis).

Als Teil dieser Entzündungsreaktion erweitern sich die Blutgefäße, um noch mehr weißen Blutkörperchen den Zugang zur beschädigten Stelle zu ermöglichen. Damit die Bewegung der Leukozyten durch die Gefäßwand hindurch erleichtert wird, ziehen sich auch die Epithelzellen der Blutgefäße zusammen und bilden dadurch kleine Durchgänge in den Gefäßwänden.

In Gefäßwänden kann eine Entzündungskaskade ablaufen. Diese Erkrankung wird allgemein als Vaskulitis bezeichnet. Die zugrunde liegende Ursache kann infektiös (klassisch ist eine bakterielle Infektion mit Pseudomonas oder eine Pilzinfektion mit Aspergillus) oder nicht infektiös sein. Die nicht infektiösen Subtypen sind in der Regel verschiedene Formen autoimmuner Prozesse, die durch eine der folgenden Eigenschaften gekennzeichnet sind:

  • Immunkomplexablagerungen, wie bei systemischem Lupus erythematosus
  • Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA), welche auch medikamenteninduziert sein können
  • Autoantikörper gegen Endothelzellen (AECA), nachgewiesen bei der Kawasaki-Krankheit
  • Autoreaktive T-Lymphozyten, die bei Riesenzellarteriitis (Arteriitis cranialis) gefunden werden.

Eine Schädigung der Blutgefäße durch z.B. Vaskulitis oder Bluthochdruck kann pathologischer Weise zu einer fibrinoiden Nekrose führen. Dies ist eine Sonderform der Nekrose, bei der die Struktur des vorhandenen Kollagens und elastischen Fasern so zerstört wird, dass sie wie Fibrin erscheinen. Infolgedessen erscheinen die Gefäße bei der histologischen Untersuchung leuchtend rosa.

Atherosklerose

Atherosklerose ist eine Erkrankung der arteriellen Gefäße, die durch Plaqueablagerungen innerhalb der Gefäßwand gekennzeichnet ist. Dadurch führt sie zu einer pathologischen Verengung des Gefäßlumens. Sie sollte nicht mit der Arteriosklerose verwechselt werden, die sich auf eine allgemeine Verhärtung und Versteifung von Arteriolen und Kapillaren bezieht, unabhängig der Ursache.

Die Atherosklerose ist ein Subtyp der Arteriosklerose und stellt oft eine Komplikation der Hyperlipidämie dar, die mittlere bis große Arterien betrifft, wie z.B. die Koronararterien (Blutversorgung des Herzens) oder die Bauchaorta.

Über die auslösenden Faktoren von Atherosklerose wird viel spekuliert. Eine Theorie legt jedoch nahe, dass eine Läsion des Endothels einen Nidus für Lipoproteine (meist Low Density Lipoprotein [LDL]) darstellt, die sich dann in der Tunica intima ansammeln. Diese endothelialen Schäden werden, unter anderem, durch mehrere nachgewiesenen Ursachen hervorgerufen. Dazu gehören Zigarettenrauchen, Hypercholesterinämie und Bluthochdruck.

Einmal in der Intima, wird LDL oxidiert und anschließend von zirkulierenden Makrophagen phagozytiert. Diese Makrophagen werden durch Chemotaxis an den Ort der Verletzung rekrutiert, und werden nach der Aufnahme der Lipoproteine zu Schaumzellen. Nun wird die Läsion als fatty streak (makroskopisch sichtbare Lipidflecken) bezeichnet und ist bei Patienten ab der mittleren Adoleszenz zu sehen.

Um den Austritt des Blutes aus den Gefäßen zu verhindern, sammeln sich Thrombozyten an der Stelle der Endothelverletzung an und setzen von dort aus zusätzliche Entzündungsmediatoren frei. Die Entzündungsmediatoren fördern die Ansammlung von mehr Makrophagen und glatten Muskelzellen. Die glatten Muskelzellen sezernieren eine extrazelluläre Matrix, die (zusammen mit den glatten Muskelzellen und Makrophagen) eine fibröse Kappe bildet. Der Kern der Läsion kann nekrotisch werden und verkalken. Wächst die Plaque intraluminal, kann dies zu einer Verstopfung des Gefäßes. Darüber hinaus kann die Plaque instabil werden und einreißen, was zur Embolisation des Plaquematerials führen würde.

Die klinischen Erscheinungsformen der Atherosklerose hängen von den betroffenen Gefäßen ab:

  • Läsionen der Koronararterien können zu einem akuten Koronarsyndrom, instabile und stabile Angina pectoris, Myokardinfarkt (STEMI), Nicht-ST-Segment erhöhter Myokardinfarkt (NSTEMI) oder plötzlichen Herztod führen.
  • Läsionen der Mesenterialgefäße können sich als ischämische Darmerkrankung (akute oder chronische mesenteriale Ischämie oder ischämische Kolitis) zeigen.
  • Läsionen der peripheren Arterien (meist untere Extremitäten) manifestieren sich als periphere arterielle Verschlusskrankheit (Claudicatio intermittens, trophische Störungen, v.a. Ulzera in späteren Stadien).

Arteriovenöse Fistel

Normalerweise fließt das Blut von den Arterien durch die Kapillarbetten bis zu den Venen. Von den Arterien bis hin zu den Venen kann ein allmählicher Rückgang des intraluminalen Drucks festgestellt werden. Es gibt jedoch Fälle, in denen es eine direkte Verbindung zwischen Arterien und Venen gibt. Diese Anomalie wird als arteriovenöse (AV-) Fistel bezeichnet.

Eine AV-Fistel ist oft das Ergebnis einer chirurgischen Anastomose einer Arterie mit einer Vene, um die Dialyse von Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen zu ermöglichen. Es gibt aber auch angeborene AV-Fisteln, die an jeder Stelle des Kreislaufsystems auftreten können.

Bei iatrogen hergestellten AV-Fisteln hypertrophiert die Tunica media durch die veränderten Druckverhältnisse. Dies führt zu einer Arterialisierung der Vene. Der Reifeprozess dauert etwa drei Monate. Erst danach kann die Fistel als Zugangsstelle für die Dialyse genutzt werden. Der Umbau sorgt dafür, dass die Vene dick genug wird, um wiederholte Nadelstiche zu tolerieren.

Vitamin C-Mangel

Ascorbinsäure (Vitamin C) beteiligt sich an einer Vielzahl von Reaktionen im Körper. Der Mensch ist nicht in der Lage, selbst Ascorbinsäure zu synthetisieren und ist daher auf externe Quellen dieses Vitamins angewiesen.

Eine sehr wichtige Rolle von Vitamin C ist, dass es an der Kollagensynthese beteiligt ist. Daher führt ein Vitamin C-Mangel zu einer Unterproduktion von Kollagen. Da Kollagen die Hauptkomponente der Tunica adventitia der Gefäße ist, ist u.a. Zahnfleischbluten bei Patienten mit Skorbut zu beobachten.

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Quellen anzeigen

Quellen:

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  • Goebel, Lynne and Mose July. "Scurvy: Background, Pathophysiology, Etiology". Emedicine.Medscape.Com, 2015, Accessed December 11, 2016.
  • Kumar, Vinay et al. Robbins And Cotran Pathologic Basis Of Disease. 9th ed., Philadelphia, PA, Elsevier Saunders, 2015.
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  • Lome, Steven. "Atherosclerosis Review". Healio.Com, Accessed December 11, 2016.
  • Sadler, T. W and Jan Langman. Langman's Medical Embryology. 12th ed., Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2012.

Text, Übersetzung, Review, Layout:

  • Lorenzo Crumbie
  • Jennifer von Stebut
  • Claudia Bednarek
  • Marie Hohensee
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