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Nebenniere (Glandula suprarenalis)

Inhalt

Einführung

Bei der paarig angelegten Nebenniere (Glandula suprarenalis) handelt es sich um eine endokrine Drüse. Sie liegt im Retroperitonealraum innerhalb der Fascia renalis (Gerota-Faszie) in unmittelbarer Nachbarschaft zu den oberen Nierenpolen, woraus sich ihr Name erklärt. Die Nebenniere besteht aus zwei embryologisch und funktionell unterschiedlichen Anteilen, der Nebennierenrinde (Cortex) und dem Nebennierenmark (Medulla).

Lage der Nebeniere (Glandula suprarenalis)

Aufbau

Nebenniere (Glandula suprarenalis) - ventral

Die Nebenniere ist ein flaches Gebilde mit einem Sagittaldurchmesser von etwa 1 cm. Ihre transversale Ausdehnung misst etwa 3 cm und ihre kraniokaudale Ausdehnung ist mit 4-5 cm am größten. Jede Nebenniere wiegt etwa 4-5 g, wobei die linke häufig etwas größer ist. Auch in ihrer Form unterscheiden sich beide Seiten: Während die rechte etwa dreieckig oder pyramidenförmig aussieht, ähnelt die linke einem Halbmond.
Die Nebenniere sitzt dem Oberpol der Niere auf und wird vom Fettgewebe der Nierenkapsel (Capsula adiposa renis) umgeben. Auf ihrer Dorsalseite befindet sich ihr Hilus, aus dem Lymphgefäße und Venen austreten. Arterien und Nerven hingegen gelangen an zahlreichen Stellen der Oberfläche ins Organinnere.

Topographie

Die Nebenniere liegt auf Höhe des 11. und 12. Brustwirbels. Die rechte befindet sich vollständig extraperitoneal und lagert sich an die Area nuda der Leber an. Dorsal grenzt sie an die V. cava inferior, weshalb es bei Tumoren der rechten Nebenniere zur Kompression der V. cava inferior und ggf. zur Entstehung eines Umgehungskreislaufs über die Vv. lumbales ascendentes, V. azygos und Wirbelvenengeflechte zur V. cava superior kommen kann.
Die linke Nebenniere ist teilweise vom Peritoneum der Hinterwand der Bursa omentalis überzogen und reicht vom Oberpol der linken Niere bis zu deren Hilus. Beide Nebennieren überlagern den N. splanchnicus major sowie zum Teil das Ganglion coeliacum.

Versorgung

Arterien

Arteria suprarenalis superior (obere Nebennierenarterie) - kaudal

Die Nebenniere erhält ihre Blutversorgung beidseitig über je drei Arterien:

  • A. suprarenalis superior aus der A. phrenica inferior
  • A. suprarenalis media aus der Aorta abdominalis
  • A. suprarenalis inferior aus der A. renalis

Diese Arterien kommen von verschieden Seiten und bilden subkapsulär einen Gefäßplexus, von welchem aus die Gefäße in dünnen Bindegewebssepten ins Organinnere ziehen und Sinusoide abgeben. Es gelangen jedoch auch Arterienäste, die sich nicht in Kapillaräste aufteilen, direkt ins Nebennierenmark.

Venen

Vena suprarenalis (Nebennierenvene) - ventral

Während die arterielle Versorgung der Nebennieren von drei Gefäßen übernommen wird, erfolgt der venöse Abfluss über nur eine (selten zwei) Vene, die V. suprarenalis. Die V. suprarenalis sinistra mündet in die V. renalis sinistra und die V. suprarenalis dextra mündet direkt in die V. cava inferior. Häufig besteht eine Anastomose zwischen der V. renalis sinistra und der V. phrenica inferior sinistra.

Lymphabfluss

Der Lymphabfluss der rechten Nebenniere erfolgt über die rechten Lendenlymphknoten (Nll. lumbales dextri), die sich aus den Nll. cavales laterales, precavales und retrocavales zusammensetzen. Von dort führt er in den Truncus lumbalis dexter. Die Lymphe der linken Nebenniere endet dagegen über die linken Lendenlymphknoten (Nll. lumbales sinistri), bestehend aus Nll. aortici laterales, preaortici und retroaortici. Von dort wird sie in den Truncus lumbalis sinister weitergeleitet.

Truncus lumbalis dexter (rechter Lendenstamm) - ventral

Innervation

Die sympathische Innervierung erfolgt durch die Nn. splanchnici major und minor. Der Sympathikus beeinflusst am Nebennierenmark nur die Hormonausschüttung, an der Nebennierenrinde bewirkt er dagegen eine Engstellung der Gefäße. Die parasympathischen Fasern kommen aus dem Truncus vagalis posterior und ziehen über den Plexus suprarenalis zur Nebenniere.

Embryologie

Die Gliederung der Nebenniere in die beiden anatomisch und funktionell unterschiedlichen Anteile Rinde und Mark geht auf ihre Embryonalentwicklung zurück. Die Rinde ist mesodermalen Ursprungs, während sich das Mark aus dem Neuroektoderm entwickelt.
Die Rindenzellen entsteht aus einer Verdickung des Zölomepithels beidseits der Radix mesenterii. Die Gonadenanlage befindet sich dabei in unmittelbarer Nachbarschaft, doch bereits früh in der Entwicklung teilen sich die Gonaden- und Nebennierenanlage. Die Anlage der Nebennierenrinde löst sich von der Zölomwand und wandert ins retroperitoneale Bindegewebe.
Aus der benachbarten Sympathikusanlage wandern ektodermale Zellen, sogenannte Sympathikoblasten, ein. Aus diesen entsteht etwa ab dem 3. Entwicklungsmonat das Nebennierenmark mit spezifischen Mark- und sympathischen Nervenzellen. Somit handelt es sich beim Nebennierenmark um ein sekretorisch differenziertes prävertebrales sympathisches Ganglion.
 
Zum Zeitpunkt der Geburt entspricht die Größe der Nebenniere mehr als einem Drittel der Niere. Damit sind sie im Vergleich zu anderen Organen unverhältnismäßig groß und lassen sich sonographisch gut darstellen. Nach der Geburt verringert sich die Rinden rasch, so dass es zu einer absoluten und relativen Verkleinerung der Nebennieren kommt.

Histologie

Bereits makroskopisch lässt sich Rinde und Mark am Schnitt durch die Nebenniere erkennen: Das rötlich gefärbte Mark (10-20%) ist durch die gelbliche Rinde, welche 80-90% der Nebenniere ausmacht, umgeben.
Nebennierenrinde. Mikroskopisch, morphologisch und funktionell lässt sich die Nebennierenrinde weiter in drei unterschiedliche Zonen unterteilen: Zonae glomerulosa, fasciculata und reticularis.

  • Die Zona glomerulosa ist eine schmale Schicht unter der Organkapsel mit relativ kleinen, in Nestern angeordneten Zellen.
  • Weiter innen folgt dann die Zona fasciculata, sie nimmt den größten Teil der Nebennierenrinde ein. Zwischen ihren radiär angeordneten Zellsträngen verlaufen Sinusoide. Eine Besonderheit der Zellen ist ihr Lipidreichtum, welches ihr Zytoplasma im Paraffinschnitt schaumig erscheinen lässt.
  • Die relativ kleinen, azidophilen Zellen der innersten Zone, Zona reticularis, sind in netzartig verzweigten Strängen angeordnet und enthalten zahlreiche Lipofuszingranula. 

Die von der Nebennierenrinde produzierten Hormone gehören zur Gruppe der Steroidhormone. Da diese nicht auf Vorrat, sondern nur bei Bedarf synthetisiert werden, weisen Steroidhormon produzierende Zellen einige Besonderheiten auf:

  • eine große Anzahl an Lipidtröpfchen, die den Ausgangsstoff (Cholesterinester) für die Steroidhormonsynthese speichern
  • tubuläre Mitochondrien
  • stark entwickeltes glattes endoplasmatisches Retikulum (ER), in welchem die Enzyme für die Hormonsynthese lokalisiert sind.

Nebennierenmark

Das Nebennierenmark besteht aus großen epithelartigen Zellen, die in Gruppen und Strängen angeordnet sind. Da die Markzellen modifizierte zweite Neuronen des Sympathikus sind, werden sie über cholinerge Synapsen durch erste Neuronen des Sympathikus innerviert. Hier werden die Katecholamine Adrenalin (80%) und Noradrenalin (20%) synthetisiert. Anders als bei den Hormonen der Nebennierenrinde, handelt es sich hierbei nicht um Steroidhormone. Adrenalin und Noradrenalin werden zusammen mit einigen Begleitproteinen und Neuropeptiden in zahlreichen Sekretgranula im Zytoplasma gespeichert und bei Bedarf per Exozytose an die Blutbahn abgegeben. Eine alternative Bezeichnung für die Katecholamin sezernierenden Zellen und ihre Speichergranula lautet chromaffine Zellen, da sie sich bei der Fixierung mit Chromsalzen bräunlich färben.

Physiologie

Nebennierenrinde

Die Steroidhormone, welche in der Nebennierenrinde in der Regel aus Cholesterin synthetisiert werden, werden als Kortikoide bezeichnet. Es gibt drei Klassen von Kortikoide: Mineralokortikoide, Glukokortikoide und Sexualhormone.
 
In der Zona glomerulosa werden die Mineralokortikoide produziert, deren Hauptvertreter Aldosteron ist. Die Synthese unterliegt dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-Regelkreislauf.  Aldosteron steigert die Aktivität der Na+/K+-ATPase. Dadurch wird vermehrt Natrium in den Verbindungstubuli und Sammelrohren der Niere rückresorbiert und Kalium ausgeschieden. Dies führt zu einem Anstieg des Blutdrucks.
 
Die Zona fasciculata produziert gesteuert vom hypothalamisch-hypophysären System Glukokortikoide (z.B. Cortisol). Sie steigern die Glukoneogenese, erhöhen den Blutzuckerspiegel und passen den Körper an Belastungssituationen an. Cortisol wird daher auch als “Stresshormon” bezeichnet.
 
In der Zona reticularis werden Androgene sowie in geringen Mengen auch Östrogene und Gestagene gebildet. Die Androgene sind kaum wirksam und dienen als Hormonvorläufer, die erst in den Geschlechtsorganen und anderen Gewebe in Testosteron und Östrogen umgewandelt werden. Da die Hauptproduktion von Testosteron beim Mann in den Hoden erfolgt, spielen die Androgene der Nebennierenrinde nur eine untergeordnete Rolle. Bei der Frau jedoch stellen sie den Hauptanteil der zirkulierenden Androgene dar.

Nebennierenmark

Das Nebennierenmark ist Teil des sympathischen Nervensystems; jede generalisierte Sympathikusaktivierung geht daher mit der Sekretion von Katecholaminen einher. Die Wirkungen der Katecholamine sind vielfältig und hängen vom Rezeptor ab, an dem sie eine Signalkaskade in Gang setzen. Verallgemeinert kann man sagen, dass sie den Körper in Stresssituationen aktivieren und so beispielsweise Blutdruck, Herzzeitvolumen und den Blutglukosespiegel steigern (Kampf-oder-Flucht-Reaktion).
 

Klinischer Fall

Bei der primären Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison) liegt in der Regel eine Schädigung aller drei Zonen vor. In etwa 80% der Fälle ist diese auf einen Autoimmunprozess zurückzuführen. Auch granulomatöse Entzündungen wie die Tuberkulose können zu einer Nebennierenrindeninsuffizienz führen. Eine lebensbedrohliche Störung des Wasser- und Elektrolythaushaltes ist die Folge; Symptome treten jedoch erst auf, wenn bereits mehr als 90% des Gewebes zerstört sind. Sie äußern sich durch Müdigkeit, Schwäche, Hypotonie, Appetitlosigkeit, Übelkeit,  Erbrechen und Hyperpigmentation.
 
Durch die fehlende negative Rückkopplung von Cortisol steigt die Synthese von Proopiomelanocortin (POMC), der Vorstufe von Corticotropin (ACTH), des Alpha-Melanozyten stimulierenden Hormons (α-MSH) und weiteren Molekülen an. Aufgrund der Wirkung des α-MSH kommt es zu einer deutlichen Braunfärbung der Haut auch an untypischen Stellen wie den Handinnenflächen. Dieses Symptom hat dem Morbus Addison den Namen “Bronze-Krankheit” eingebracht.
 
Die Therapie des Morbus Addison besteht in der Substitution der fehlenden Gluko- und Mineralokortikoide. Eine Androgengabe bei Männern ist nicht notwendig, bei Frauen jedoch empfohlen. Darüber hinaus muss der Flüssigkeitsmangel durch eine großzügige intravenöse Rehydrationstherapie ausgeglichen und die Elektrolytverschiebung (insbesondere die Hyperkaliämie) früh entgegengesteuert werden.

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Quellen anzeigen

Autor: Laura Jung

Illustratoren:

  • Lage der Nebeniere (Glandula suprarenalis) - Begoña Rodriguez
  • Truncus lumbalis dexter (rechter Lendenstamm) - ventral - Irina Münstermann
  • Nebenniere (Glandula suprarenalis) - ventral - Irina Münstermann
  • Vena suprarenalis (Nebennierenvene) - ventral - Irina Münstermann
  • Arteria suprarenalis superior (obere Nebennierenarterie) - kaudal - Stephan Winkler

Quellen:

  • H. Leonhardt: Taschenatlas Anatomie 2 Innere Organe, Georg Thieme Verlag (2009), S. 362
  • M. Rothmund: Praxis der Viszeralchirurgie. Endokrine Chirurgie, Volume 1, Springer Science & Business Media (2007), S.296
  • M. Reiser, F. Kuhn, J. Debus: Duale Reihe Radiologie, Georg Thieme Verlag (2011), S. 296
  • T. Schiebler, W. Schmidt: Anatomie. Zytologie, Histologie, Entwicklungsgeschichte, makroskopische und mikroskopische Anatomie des Menschen, Springer-Verlag (2013), S. 619  
  • J. Rohen: Topographische Anatomie. Lehrbuch mit besonderer Berücksichtigung der klinischen Aspekte und der bildgebenden Verfahren, Schattauer Verlag (2008), S. 387
  • R. Lüllmann-Rauch: Taschenlehrbuch Histologie, Georg Thieme Verlag (2009), S. 428-432
  •  S. Silbernagel, F. Klein: Taschenatlas der Pathophysiologie, Georg Thieme Verlag (2005), S. 270
  •  J. Debus, I. Doll, I. Reinisch et al.: Sonderausgabe Duale Reihe Innere Medizin, Georg Thieme Verlag (2001), S. 876-877
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