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Glandula thyroidea - Histologie

Die Glandula thyroidea (Schilddrüse) ist eine Drüse, die histologisch durch mit Kolloid gefüllte Follikel gekennzeichnet ist. Sie ist von einer doppelten Kapsel umgeben, deren inneres Blatt mit bindegewebigen Septen in das Parenchym eindringt und dieses in Läppchen einteilt. Aufgrund ihrer ausschließlich endokrinen Funktion besitzt die Schilddrüse keine Ausführungsgänge.

Aufbau und Merkmale

Das Parenchym der Schilddrüse ist dicht gepackt, wobei die Septierung mitunter schwer zu erkennen ist. In einzelnen Präparaten kann sie sogar vollständig fehlen.

Über die gesamte Drüse verteilt finden sich Follikel, die mit Kolloid gefüllt sind und eine Basalmembran besitzen. Es ist zwischen aktiven sekretbildenden und inaktiven sekretspeichernden Follikeln zu unterscheiden. Grundsätzlich ist die Höhe des Epithels vom Funktionszustand des Follikels abhängig.

Glandula thyroidea - Histologie

Sekretbildende Follikel besitzen ein iso- bis hochprismatisches Epithel und sind relativ klein. In der Hämatoxylin-Eosin-Färbung ist ihr Inhalt blass und hell. Die inaktiven Follikel besitzen ein plattes, annähernd mesothelartiges Epithel und ihr Inhalt ist dunkel.

Zwischen diesen beiden Typen stehen die sekretmobilisierenden Follikel. Ihr Epithel ist eher hochprismatisch und ihre Größe liegt etwa zwischen den inaktiven und den aktiven Follikeln. Im Präparat sind sie jedoch zumeist nur schwer zu erkennen.

Häufig zeigen sich im Kolloid der Follikel Aussparungen, die wie „Bläschen“ wirken und als Randvakuolen imponieren – dabei handelt es sich um präparationsbedingte Artefakte.

Glandula thyroidea - ventral

Im Bereich der Follikel, aber ohne Anschluss an deren Lumen, befinden sich einzelne oder in Gruppen gelagerte C-Zellen. Diese produzieren Calcitonin und werden wegen ihrer Lage auch als parafollikuläre Zellen bezeichnet. In der Regel befinden sie sich noch innerhalb der Basalmembran des Follikels, jedoch sind auch immer wieder außerhalb liegende Zellen einzeln oder in Gruppen anzutreffen.

Die Schilddrüse ist gut durchblutet, daher finden sich gelegentlich auch Anschnitte kleinerer Gefäße in Präparaten.

Glandula thyroidea II - Histologie

Histologische Differentialdiagnose

Eine relevante Verwechslungsgefahr besteht nicht. Gelegentlich können Präparate der Schilddrüse denen der Mamma lactans ähnlich sehen, letztere besitzt jedoch keine mit Kolloid gefüllten Follikel.

Klinik

Struma ist ein Sammelbegriff für alle nicht-neoplastischen Vergrößerungen der Schilddrüse über ihre Normgröße hinaus. Sie kann diffus über die gesamte Schilddrüse verteilt sein oder knotig (ein- oder beidseitig) auftreten und ist keine eigenständige Erkrankung, sondern Ausdruck verschiedener Funktionsstörungen.

Die häufigste Ursache für eine Struma ist Jodmangel, zudem können durch Antikörper vermittelte Effekte, Entzündungen, Keimbahnmutationen, lymphozytäre Infiltrate und endokrine Erkrankungen eine Schilddrüsenvergrößerung bedingen.

Reversible Struma

Bei der diffusen Struma kommt es normalerweise zunächst zur Hypertrophie der Follikelepithelzellen, die nach längerer Zeit in eine Hyperplasie übergeht. Die Schilddrüse vergrößert sich relativ gleichmäßig. In diesem Zustand sind die Follikel nur spärlich mit Kolloid gefüllt.

Bei Erreichen eines euthyreoten Zustandes, setzt eine Akkumulation von Kolloid ein, das Follikellumen vergrößert sich, die Follikelepithelzellen flachen sich ab und die Schilddrüse gewinnt erheblich an Größe.

Diese Prozesse laufen in der Regel bei allen Strumabildungen ab. Eine Besonderheit der Iodmangelstruma ist, dass Iod nicht nur zur Synthese von Schilddrüsenhormonen dient, sondern eingelagert in die Zellmembran der Thyreozyten die Proliferation hemmen. Iodmangel führt also zu einem Ausbleiben der Proliferationshemmung und damit zur Hyperplasie. Zudem setzen Thyreozyten auto- und parakrin Wachstumsfaktoren frei, die zusätzlich zur Proliferation beitragen.

Mutationen verschiedener Gene können dann im Rahmen dieser proliferativen Vorgänge die Bildung von Neoplasien begünstigen.

Irreversible Struma

Nahezu jede diffuse Struma entwickelt sich nach längerer Zeit zur Knotenstruma (multinodöse Struma), eine irreversible Veränderung. Die inhomogenen Prozesse, die bei der Bildung der diffusen Strumen ablaufen, wirken begünstigend auf die Entstehung degenerativer Veränderungen, die mit Knotenbildung einhergehen.

Die Follikel dieser Knoten können unterschiedlich groß, verschieden stark ausgeprägt, fibrotisch und verkalkt sein. Auch Blutungen und somit Hämosiderineinlagerungen kommen vor. Zudem können die Knoten zystisch, gekapselt und / oder vaskularisiert sein.

Ursache von Fibrosen und Blutungen sind die Aussprossungen neuer Kapillaren, die aber mit der Geschwindigkeit des Wachstums nicht Schritt halten. Folge dessen sind Nekrosen, Blutungen und die Anhäufung zellarmen Bindegewebes.

In dieser Gemengelage aus hyperplastischen und knotigen Veränderungen, Fibrosen und Blutungen, kommen Neoplasien deutlich gehäuft vor. Rund 50 bis 60% solcher Knoten sind neoplastischer Art.

Sowohl bei der diffusen Struma, wie auch der Knotenstruma, kann die Größe und das Gewicht der Schilddrüse beachtliche Ausmaße annehmen. Die Größe der (veränderten) Schilddrüse macht jedoch keine direkte Aussage über ihr Potential zur malignen Entartung. Genetische und epigenetische sowie zum Teil immunogene Faktoren beeinflussen das Ausmaß der Neigung zur Neoplasie in erheblichem Maße.

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Quellen anzeigen

Quellen:

  • R. Lüllmann-Rauch: Taschenatlas Histologie, 3. Auflage, Thieme (2009), S. 432 ff.
  • A. Benninghoff, D. Drenckhahn: Anatomie Band 1, 16. Auflage, Urban & Fischer (2003), S. 197 ff.
  • W. Böcker, H. Denk, U. Heitz et al.: Pathologie, 5. Auflage, Urban & Fischer (2012), S. 306 ff.
  • W. Siegenthaler, H. Blum (Hrsg.): Klinische Pathophysiologie, 9. Auflage, Thieme (2006), S. 278 ff.
  • H. Greten: Innere Medizin, 12. Auflage, Thieme (2005), S. 510 ff.

Text, Review, Layout:

  • Andreas Rheinländer
  • Marie Hohensee

Illustration:

  • Glandula thyroidea - Histologie
  • Glandula thyroidea - ventral - Begoña Rodriguez
  • Glandula thyroidea II - Histologie
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